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L'Actinobacillus (A.) pleuropneumoniae è l'agente causale della pleuropolmonite suina e causa perdite significative nei settori suinicoli di tutto il mondo. La risposta immunitaria precoce dell'ospite è cruciale per la progressione ulteriore della malattia. L'A. pleuropneumoniae viene eliminato rapidamente dal sistema immunitario o cambia ad una forma persistente a lungo termine.
Per conoscere meglio l'interazione ospite-patogeno durante le prime fasi dell'infezione, vari suini furono inoculati per via endotracheale con il sierotipo 2 dell'A. pleuropneumoniae e sacrificati 8h dopo l'infezione. Si determinó l'espressione genica delle citochine infiammatorie e delle proteine della fase acuta, aptoglobina, amiloide A e proteina C reattiva mediante RT-qPCR a partire da campioni di polmone, fegato, tonsille e ghiandole salivari. Inoltre, la concentrazione delle citochine e delle proteine della fase acuta vennero misurate mediante analisi immunologiche quantitative dei liquidi di lavaggio broncoalveolare, siero e saliva. Parallelamente alle analisi delle risposte dell'ospite, l'impatto dell'ospite sul patogeno batterico venne valutato a livello metabolico utilizzando la spettroscopia ad infrarossi trasformata da Fourier (FTIR-Fourier-Transform Infrared).
I risultati mostrarono una espressione genica significativa della citochina e delle proteine della fase acuta nel polmone e nelle ghiandole salivari, mentre non si osservò nelle tonsille. Parallelamente alle analisi delle risposte dell'ospite, l'impatto dell'ospite sul patogeno batterico fu valutato a livello metabolico. I batteri isolati dal tratto respiratorio superiore ed inferiore mostrarono modelli spettrali di IR distinti che riflettevano la risposta di fase acuta specifica dell'organo dell'ospite.
Riassumendo, questo studio mostra un adattamento metabolico dell'A. pleuropneumoniae al tratto respiratorio superiore del suino già durante l'infezione precoce, il che potrebbe indicare un primo passo verso la persistenza dell'A. pleuropneumoniae. Durante la fase acuta dell'infezione, non solo nel polmone, ma anche nelle ghiandole salivari, venne rilevato un aumento dell'espressione genica infiammatoria.
Sassu EL, Frömbling J, Duvigneau JC, Miller I, Müllebner A, Gutiérrez AM, Grunert T, Patzl M, Saalmüller A, von Altrock A, Menzel A, Ganter M, Spergser J, Hewicker-Trautwein M, Verspohl J, Ehling-Schulz M, Hennig-Pauka I; Host-Pathogen Interplay at Primary Infection Sites in Pigs Challenged with Actinobacillus pleuropneumoniae; BMC Vet Res. 2017 Feb 28;13(1):64. doi: 10.1186/s12917-017-0979-6. PMID: 28245826 PMCID: PMC5329957 DOI: 10.1186/s12917-017-0979-6
