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Premessa: La sindrome Riproduttiva e Respiratoria dei Suini (PRRS) è una delle malattie infettive economicamente più importanti per il settore dei suini a livello mondiale. La malattia è stata segnalata per la prima volta nel 1987 ed è diventata endemica in molti paesi. Da allora, epidemie causate da ceppi ad alta virulenza sono state segnalate più volte in Asia, America ed Europa. La polmonite interstiziale, caratterizzata microscopicamente da setti alveolari ispessiti, è la lesione caratteristica della PRRS. Tuttavia, si osservano anche broncopolmonite suppurativa e polmonite proliferativa e necrotizzante, in particolare quando è coinvolto un ceppo virulento. Ciò solleva la questione se l’infezione da parte di alcuni ceppi si traduca in una sovrastimolazione della risposta proinfiammatoria e se esista un certo grado di correlazione tra il ceppo coinvolto e un particolare modello di danno polmonare. Pertanto, è interessante sapere come viene modulata la risposta infiammatoria in questi casi a causa dell’interazione tra virus e fattori dell’ospite. Questa recensione fornisce una panoramica della patologia macroscopica, microscopica e molecolare dei ceppi PRRSV-1 nel polmone, sottolineando le differenze tra ceppi di diversa virulenza.
Conclusione: Questa review approfondisce la patologia macroscopica, microscopica e molecolare indotta da ceppi PRRSV-1 di diversa virulenza nel polmone, mettendo in relazione le diverse lesioni ed i modelli molecolari. Sebbene la lesione caratteristica della polmonite interstiziale sia sempre presente nelle infezioni da PRRSV, il suo sviluppo temporale, la gravità e la possibile insorgenza di PNP e broncopolmonite concomitante sono influenzati dalla virulenza del ceppo e dalle interazioni ospite-virus. Inoltre, il modo in cui la sopravvivenza e la funzionalità della popolazione macrofagica è influenzata dall'infezione, nonché i meccanismi di attivazione e controllo dell'infiammazione, giocano un ruolo critico nella manifestazione della malattia. Le differenze nei contesti sperimentali e l’emergere di nuovi ceppi virulenti rendono difficile tracciare un quadro definitivo dell’immunopatogenesi di questa malattia, richiedendo lo sviluppo di esperimenti comparativi con l’inclusione di ceppi di riferimento.
Front. Vet. Sci., 19 March 2024 Sec. Veterinary Infectious Diseases Volume 11 - 2024 | https://doi.org/10.3389/fvets.2024.1330990
