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Clostridium difficile è un batterio Gram positivo, anaerobico e che forma spore. La patologia enterica prodotta da C. difficile colpisce varie specie incluso l'uomo, suini, cavalli, primati non umani, conigli, ratti, cani e gatti (Arroyo et al., 2005; Debast et al., 2009; Hopman et al., 2011; Keessen et al., 2011a; Norman et al., 2009).
Nei suini, l'infezione causata da C. difficile (ICD) è una delle patologie enteriche più importanti dei suinetti neonati e si osserva principalmente da 1 a 7 giorni di vita (Hopman et al., 2011; Songer and Anderson, 2006). I sintomi clinici includono una diarrea giallastra ed acquosa e poi costipazione (Yeager 2007). La colonnizzazione intestinale da C. difficile avviene durante le prime ore di vita, in alcuni allevamenti, quasi il 100% dei suinetti sono colonizzati a 48 ore dal parto (Hopman et al., 2011); tuttavia la malattia clinica si osserva soltanto in circonstanze particolari. La trasmissione è oro-fecale e spesso i batteri e le spore sono endemici in allevamento, nonostante si sia dimostrato che solo circa il 25% delle scrofe prelevate eliminano attivamente il C. difficile durante la lattazione (Norman et al., 2009). Altri studi hanno dimostrato che l'aria e l'ambiente sono le fonti principali di C. difficile per i suinetti neonati (Hopman et al., 2011). Le spore di C. difficile sono molto resistenti agli agenti fisico-chimico utilizzati per la pulizia degli ambienti e alla maggior parte dei disinfettanti (Fawley et al., 2007) potendo sopravvivere durante molti mesi negli ambienti (Speight et al., 2011). La prevalenza di C. difficile nei suini cade drammaticamente con l'età e ricerche in vari paesi hanno rivelato una prevalenza relativamente bassa nei suini da macello, che oscilla tra 0% e 8% (Baker et al., 2010; Hoffer et al., 2010).
Arruda et al. (2013) hanno dimostrato recentemente che nonostante la maggior parte dei casi di C. difficile avvenga nella prima settimana di vita, i suinetti di 10 giorni sono ugualmente sensibili quando sono esposti a ceppi tossigenici di C. difficile. Sono stati descritti molti fattori di virulenza associati all'ICD incluse le proteine B se considera che le esotossine A e B(TcdA e TcdB, rispettivamente) sono i principali fattori di virulenza associati alla comparsa della malattia (Davies et al., 2011). Alcuni ceppi di C. difficile producono anche una tossina binaria ribosilante di ADP; tuttavia non è stato chiarito il suo ruolo nella patogenesi della malattia (Davies et al., 2011).
Le lesioni associate all'ICD si concentrano basicamente sul grande intestino. L'edema del mesocolon (figura 1) è la lesione macroscopica classica che si osserva nei casi di ICD. Tuttavia questa lesione non è patognomonica; Yaeger et al dimostrarono che l'edema del mesocolon nei suinetti non è un buon predittore delle tossine di C. difficile (Yaeger et al., 2007). L'esame istopatologico dei suini colpiti ha rilevato una colite ulcerativa fibrino-purulenta multifocale o localmente diffusa (figura 2).
Figura 1.L'edema del mesocolon è una lesione tipica dei casi di ICD.
Figura 2. L'esame istopatologico dei soggetti colpiti ha rivelato una colite ulcerativa fibrinopurulenta multifocale o localmente estesa.
Si crede che ci siano molti fattori di rischio che contribuiscono all'ICD, incluso: la somministrazione di antibiotici, la dose infettante, il profilo delle tossine associate e l'età. In un recente studio, è stato dimostrato che la dose infettante è direttamente correlata con la gravità della malattia. I risultati di questo stesso studio suggeriscono che il trattamento antibiotico al primo giorno di vita non ha un ruolo importante nello sviluppo o nella gravità delle lesioni presenti nel quadro ICD dei suinetti (Arruda, et al., 2013). Questo può esssere dovuto alla mancanza di una microflora intestinale ben stabilita nei suinetti appena nati che limita l'impatto degli antibiotici sulla stessa (Arruda, et al., 2013). La percentuale di mortalità associata a episodi di ICD è variabile, tuttavia, sono già state descritte mortalità elevate come il 16%.(Anderson and Songer, 2008). Nei suinetti che recuperano, si è osservato un ritardo di crescita ed un minor peso allo svezzamento di circa 0,5 kg in meno della media (Songer, 2004).
La diagnosi di ICD può essere difficile a causa della natura endemica del batterio. Per esempio, un semplice isolamento del batterio o l'identificazione delle tossine (ELISA), non sono sufficienti per diagnosticare la malattia. Per una corretta diagnosi di ICD nei suinetti, si consiglia un diagnosi a fasi multiple: identificazione dei casi potenziali (storico clinico), ELISAs per l'identificazione delle tossine ed esami istologici di sezioni del grande intestino.
Fino ad oggi non esistono prodotti commerciali autorizzati per prevenire e/o trattare l'ICD nei suinetti. Si è dimostrato che la dose infettante è direttamente correlata alla gravità della malattia, per cui, le pratiche che contribuiscano alla diminuzione della dose di esposizione dei suinetti neonati possono prevenire e/o minimizzare la manifestazione clinica. Infine, sembra che l'uso di C. difficile non-tossigenico (NTCD) come probiotico possa ridurre la gravità delle lesioni istologiche e la quantità di tossine rilevate nei suinetti neonati (Arruda et al., 2016). Riassumendo, nonostante l'importanza della ICD nei suinetti neonati, continuano ad esistere grandi lacune di conoscenze di base sull'epidemiologia, patogenesi e prevenzione nei suini...
