Anche i batteri morti causano problemi: i pericoli nascosti dei Lipopolisaccaridi (II)

Esposizione alle endotossine nell’ambiente

Mentre nel suino la fonte principale di esposizione ai lipopolisaccaridi é il tratto gastrointestinale, la concentrazione di endotossine nell’aria e polvere non dovrebbe essere sottostimata: le endotossine sono il componente maggiore del pulviscolo biologico.

I livelli di endotossine nell’aria sono una questione importante non solo per gli animali, ma anche per gli addetti. Un rapporto su alcuni allevamenti ha registrato concentrazioni di LPS portate dall’aria da 40,4 a 1140 nanogrammi per metro cubo di aria (tabella1).

Tabella 1. Contaminazione totale di endotossine in allevamenti suini, campionamento stazionario (fonte: Øyvind Omland, 2002).

Negli anni recenti emerge una nuova preoccupazione sui fattori nutrizionali, ambientali e sociali che possano interrompere la funzione di barriera e/o aumentare l’esposizione ai lipopolisaccaridi. Questa esposizione può portare a sintomi clinici o sub-clinici che alla fine influenzano la produzione. Lo shock settico é molto spesso correlato a infezioni da batteri patogeni Gram-negativi che producono lipolisaccaridi.

Aggravamento dell’esposizione ai LPS

L’intestino é la prima linea di difesa contro le endotossine e, se compromesso da nutrizione, stress o stato metabolico, il trasporto di endotossine può aumentare, per es. stress da calore, infiammazione, lotta per la gerarchia, ecc... In molte specie da allevamento, é ben dimostrato che un aumento della temperatura di 1 o 2°C causa influenza negativa sulle giunzioni strette intestinali, aumentando la permeabilità intestinale e permettendo a più lipopolisaccaridi di entrare nel circolo ematico.

Il maggior processo di detossificazione da LPS é attraverso una lipasi presente nei macrofagi, cellule dendritiche, neutrofili, cellule epatiche e cellule dei tubuli corticali del rene. La fosfatasi alcalina intestinale, o IAP, è un enzima del bordo a spazzola che detossifica direttamente i lipopolisaccaridi. La IAP viene modulata dalla presenza nella dieta di acidi grassi saturi ed insaturi, con i saturi che incrementano la sua presenza. L’endotossina nel sangue é quindi in dipendenza dalla fosfatasi alcalina nell’intestino; questa é anche modificata dallo stress e dalle malattie per la riduzione del consumo di mangime. Il digiuno deprime l'espressione e la funzionalità della IAP; ciò é in relazione con i suinetti sottoposti a svezzamento precoce, dove lo scarso consumo di mangime é seguito da bassa IAP nell’intestino e quindi alta espressione delle citochine pro-infiammatorie. D’altra parte, diete alte in calorie e in grassi aumentano le concentrazioni di endotossine nel siero e inducono infiammazione acuta di bassa intensità.

Figura 1. Trasporto ex din LPS vivo nel tessuto ileale di suino esposto a differenti trattamenti dietetici di olii. (Mani et al., 2013)

Amplificazione delle micotossine

I lipopolisaccaridi sono in grado di aumentare la sensibilità del suino al deossinivalenolo (DON), una micotossina tra le più note e diffuse che può causare rifiuto del cibo, vomito, diarrea, splay leg e indebolimento del sistema immunitario. Secondo il più recente rapporto annuale pubblicato da Biomin che ha analizzato 6.844 diversi campioni di derrate agricole da 64 paesi, il DON costituisce la minaccia più frequente per gli animali da allevamento con una prevalenza del 66% e livello di contaminazione media di 1.394 ppB. L’82% di quei campioni era superiore alla soglia di rischio per gli animali. Recentemente é stato dimostrato un effetto sinergico tra DON e LPS nell’induzione di citochine pro-infiammatorie TNFα e IL-1β nei macrofagi alveolari del suino. Le endotossine hanno ridotto la dose minima di deoxinivalenolo necessaria ad indurre risposta di citochine, aumentare il suo effetto tossico, aumentare la sensibilità dell’organismo alla tossina ed aumentare gli effetti di dosi anche minime di DON.

Gestire le endotossine

I mammiferi hanno sviluppato un sistema elaborato per tollerare e detossificare i lipopolisaccaridi sia a livello della superficie intestinale o della circolazione sistemica. La bile gioca un ruolo importante nella detossificazione per l’effetto detergente dei sali biliari nell’intestino. I chilomicroni intestinali, che sono coinvolti nel trasporto degli acidi grassi assorbiti, si é dimostrato che promuovono l’assorbimento delle endotossine e aiutano la coniugazione dei lipopolisaccaridi ai sali biliari.

Terapia

Biosicurezza ed igiene possono aiutare molto a diminuire la sfida da lipolisaccaridi negli animali allevati, insieme alla consapevolezza che una certa quantità di endotossine é sempre presente. Alcuni comportamenti salutari possono aiutare molto a ridurre il rischio da endotossine in allevamento:

1. Evitare l’introduzione di patogeni con strette regole e comportamenti di biosicurezza.
2. Limitare i fattori stressanti legati a permeabilità intestinale, malattie condizionate come Pasteurella, Haemophilus, E.coli, Brachyspira, Lawsonia, ecc.
3. Provvedere dieta adeguata, bilanciando in modo appropriato proteine ed energia (grassi).
4. Evitare digiuno post-svezzamento.
5. Evitare contaminazione da micotossine.
6. Utilizzo di additivi alimentari efficaci in grado di constrastare la presenza di micotossine.

Figura 2. Neutralizzazione delle endotossine con un prodotto commerciale antimicotossine al minimo dosaggio.(Fonte: Biomin).

Conclusioni

I rischi determinati dai lipolpolisaccaridi, o endotossine, sono ben documentati, ma spesso trascurati. Febbre, ridotta assunzione di cibo, indebolite funzioni immunitarie e minor accrescimento influenzano tutte la salute ed i risultati zootecnici. Mentre la presenza di endotossine nell’aria, nel terreno e nell’acqua significa che non possono essere eliminate completamente, alcune azioni sopradescritte possono aiutare a mitigare il loro impatto.