Descrizione
Abbiamo trovato 2 allevamenti con un sistema di produzione a 3 fasi in multisito.
L'allevamento A: ha un censimento di 2800 scrofe e il finale Pietrain. I suinetti vanno alla fase 2, che dista circa 10 km. Questo svezzamento dispone di 4 capannoni che ci permettono di realizzare un sistema All-In-All-Out per capannone, evitando un ciclo produttivo continuo.
L'allevamento B: ha un censimento di 2600 scrofe e il finale Duroc danese. Come il precedente, lo svezzamento è esterno ed è composto da 3 capannoni indipendenti.
In generale, la biosicurezza in entrambi gli allevamenti è media e si trovano in aree ad alta densità di suini.
I suinetti entrano in svezzamento con un peso medio di 6,5 kg (sebbene in questi allevamenti ad alta produttività si possa trovare una grande percentuale di suinetti da 3,5 kg) e, durante le prime 2 settimane, consumano un mangime pre-starter al quale viene aggiunto 2500 ppm di ossido di zinco/t. Nel mangime starter, allo scopo di sostituire l'ossido di zinco, viene introdotta come diverso additivo una miscela di acidi organici. L'acqua di bevanda ha una conducibilità inferiore a 900 microsiemmens. Dopo 6-7 settimane di svezzamento, i suinetti vengono trasferiti nei capannoni di ingrasso, che si trovano entro un raggio di 150 km.
Presentazione del problema
I problemi iniziano quando i suinetti dell'allevamento B vanno all'ingrasso e compaiono animali con la Malattia degli Edemi. Si osserva la comparsa di edemi in diverse parti del corpo (cervello, palpebre, viso, laringe, mesocolon) che provocano la morte rapida degli animali (foto 1 e 2). L'edema prodotto dalla tossina a livello cerebrale fa sì che gli animali presentino segni neurologici come incoordinazione, andatura barcollante o incapacità di camminare (video 1). Gli animali presentano difficoltà respiratoria in conseguenza di edema e danno vascolare delle vie aeree (video 2). Di solito sono colpiti i suinetti più forti del box. La morte avviene con enorme rapidità in un gran numero di animali. Quando si esegue l'autopsia, si osserva un edema gelatinoso nel colon (foto 2 a destra) ed edema sanguinolento nei tessuti. Possiamo anche trovare petecchie nell'intestino e un eccesso di liquido sieroso nella cavità addominale.
L'edema laringeo produce un caratteristico grugnito..
Video 1. Coinvolgimento neurologico dovuto alla Malattia degli Edemi.
Video 2. Edema polmonare e palpebrale.
Inizialmente, questi focolai sono controllati con digiuno ed antibiotico-terapia, ma nei lotti successivi queste misure non funzionavano più. I campioni vengono prelevati e inviati al laboratorio per conoscere i fattori di virulenza (fimbrie e tossine) e le MIC degli antibiotici per sapere quale utilizzare per controllare il processo (analisi 1). Cominciamo ad avere sempre più lotti di suini con processi più acuti e si osserva che quando gli animali vengono medicati, per via orale o trattati per via parenterale, la mortalità aumenta sia in numero che in velocità.
Analisi 1. Fattori di virulenza e MIC dei campioni prelevati.
MICROBIOLOGIA | |
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ORECCHINO | IDENTIFICAZIONE |
His s/n 1 | Escherichia coli beta emolitico*** |
His s/n 2 | Escherichia coli beta emolitico***/Proteus |
His s/n 3 | Escherichia coli beta emolitico*** |
His s/n 4 | Escherichia coli beta emolitico*** |
His s/n 5 | Escherichia coli beta emolitico***/Proteus |
His s/n 6 | Escherichia coli beta emolitico*** |
FATTORI DI VIRULENZA DELL' E. COLI | |
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DETERMINAZIONI | CAMPIONI |
Poot His 1-5 | |
E. coli gen eae | Positivo(Cq 37) |
F4 | Positivo(Cq 19) |
F5 | Neg |
F6 | Neg. |
F41 | Neg. |
F18 | Positivo (Cq 33) |
STa | Positivo (Cq 28) |
STb | Positivo (Cq 18) |
LT | Positivo(CQ 17) |
STX2e | Positivo(Cq 35) |
AIDA | Positivo(Cq 33) |
EAST | Positivo(Cq 17) |
Escherichia coli | Positivo(Cq 18) |
Antibiotico | CMI (microg/ml) | Interpretazione | |
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Sensibile | Resistente | ||
D-Ampicillina | > 16 | ≤ 8 | ≥ 32 |
D-Spectinomicina | 16 | ≤ 32 | ≥ 128 |
D-Trimetoprim/ sulfametossazolo | ≤ 2 | ≤ 2 | |
C-Gentamicina | 16 | ≤ 2 | ≥ 8 |
C-Neomicina | 8 | ≤ 6 | ≥ 25 |
C-Amoxicillina+acido clavulanico | 16 | ≤ 0,25 | ≥ 1 |
C-1-Florfenicolo | > 8 | ≤ 2 | ≥ 8 |
C-CIindamicina | > 10 | ≤ 0,5 | ≥ 4 |
B-Ceftiofur | ≤ 0,25 | ≤ 2 | ≥ 8 |
B-Colistina | 12 | ≤ 2 | >2 |
B-Enrofloxacin | 1 | ≤ 0,25 | ≥ 1 |
B-Danofloxacin | 1 | ≤ 0,25 | ≥ 1 |
Si decide di modificare la formula del mangime, diminuendo proteine ed energia e aggiungendo fibre non digeribili per evitare che le proteine in eccesso nell'intestino producano un aumento del numero di colibacilli. Con questo provvedimento sembra che la situazione migliori un po', ma si registrano ancora focolai in alcuni lotti, con un numero elevato di morti in brevissimo tempo. Questa situazione genera grande frustrazione non solo nell'ingrasso, ma in tutti i veterinari che visitano l'allevamento, poiché le misure applicate non riescono a risolvere il problema.
Di fronte a questa situazione, il successivo provvedimento che viene adottato è la vaccinazione con un vaccino tossoide della tossina shiga. La comparsa degli anticorpi neutralizzanti avviene 3 settimane dopo la somministrazione e la protezione persiste fino alla 15a settimana di vita dei suinetti. La somministrazione del vaccino viene effettuata il 4° giorno di vita. Tuttavia, vista la mancata risposta a queste misure e, per guadagnare tempo sulla malattia, si è deciso di vaccinare i suinetti al momento dello svezzamento, poiché il quadro clinico appare alla fine del periodo di svezzamento e nel periodo di ingrasso, in modo che le 3 settimane della finestra immunitaria siano coperte con questo programma, mentre il vaccino viene attuato durante la lattazione. La presentazione diventa ogni volta più virulenta, perché i trattamenti antibiotici sono inefficaci ed anche letali. Quando i batteri muoiono, viene rilasciata una grande quantità di tossine che causano un numero elevato di morti nell'allevamento. Il digiuno è lo strumento migliore, ma deve essere a lungo termine, altrimenti potrebbero verificarsi ricadute della malattia, poiché l'ossido di zinco impedisce la sintesi di STx all'interno dei batteri. Comincia ad essere usato ossido di zinco solubile per il controllo e il supporto di tutte le altre misure.
Nell'allevamento A c'è un ricircolo di PRRS che viene trasferito agli svezzamenti. Di conseguenza, i meccanismi delle difese polmonari sono alterati dal virus, diminuendo la risposta immunitaria e generando difficoltà nella pulizia dei batteri secondari, portando ad una maggiore incidenza di streptococchi. L'aumento dei trattamenti per controllare questo processo ed altri problemi respiratori che compaiono, provoca la comparsa di focolai di Malattia degli Edemi 20 giorni dopo che gli animali sono entrati nell'ingrasso, che sono attribuiti alla disbiosi intestinale causata dall'amoxicillina.
In questo caso, i fattori predisponenti iniziali (PRRS e terapia antibiotica), accentuano l'effetto di soppressione dell'ossido di zinco e la sua sostituzione con la miscela di acidi organici. In questa situazione, abbiamo optato per la vaccinazione contro la Malattia degli Edemi in sala parto e, come parte fondamentale del protocollo d'azione, la prima misura proposta è il controllo del ricircolo di PRRS nell'allevamento A.
Il problema è che i suinetti di un allevamento con ricircolo di PRRS devono essere trattati con antibiotici per controllare i morti causati da agenti patogeni secondari. In questo caso, quando si cerca di controllare con amoxicillina nell'acqua (poiché si lavora con mangimi "bianchi"), i focolai di Malattia degli Edemi si intensificano, quindi non è possibile stabilire misure terapeutiche per controllare i patogeni respiratori.
RIFLESSIONI
Studi in vitro suggeriscono che lo zinco inibisce la produzione di Stx2e ed emolisina impedendo la sintesi di queste proteine all'interno del citoplasma batterico. È anche vero che mantiene la stabilità delle membrane e previene l'azione delle tossine termostabili e termolabili. In molte occasioni non c'è un rapido rapporto causa-effetto, ma si verifica nel tempo, poiché un maggior numero di batteri inizia a proliferare nell'intestino dei suinetti e ad avere una maggiore concentrazione di tossine, e quindi di solito compaiono sotto forma di focolai durante periodi di tempo alterni.
I vaccini tossoidi contro la Malattia degli Edemi sono un'arma eccellente. Funzionano molto bene, ma le soluzioni nutrizionali devono essere adattate per prevenire lo sviluppo e l'esacerbazione dei diversi ceppi colibacillari nella fase dello svezzamento.
Il digiuno è lo strumento migliore che, insieme all'applicazione dell'ossido di zinco via acqua, sono le alternative scelte, poiché l'uso di antibiotici nei casi più gravi è controproducente come descritto sopra.
Anche la qualità fisica, chimica e microbiologica dell'acqua di bevanda è di grande importanza, poiché può far sì che da un'incidenza con pochi morti, sia un vero disastro...
È una situazione molto frustrante per il veterinario clinico. Gli animali non possono essere adeguatamente curati, poiché peggiorano e bisogna attendere almeno tre o quattro settimane dopo aver stabilito un protocollo di vaccinazione, ma soprattutto bisogna conoscere la causa della patologia, poiché si può vaccinare contro la Malattia degli Edemi, ma possiamo favorire lo sviluppo del patotipo E. Coli che produce esotossine e provoca colibacillosi enterotossigena all'ingresso dell'ingrasso...