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Il virus della sindrome riproduttiva e respiratoria del suino (PRRS) è caratterizzato da un'elevata variabilità genetica e antigenica in funzione dell'isolamento del virus, causando un impatto economico variabile a seconda della malattia che genera nell'allevamento. Secondo uno studio di Nathues et al. (2017) il costo di un focolaio di PRRS in un allevamento a ciclo chiuso può variare tra 101 e 650 euro per scrofa all'anno.
PRRS di patogenicità atipica
Per anni, focolai di elevata virulenza sono stati attribuiti a virus della PRRS a patogenicità atipica. In generale, il genotipo più frequente nei paesi europei è l'1. Il genotipo 1 è associato a focolai meno virulenti, principalmente perché genera meno sintomi sistemici e respiratori rispetto al genotipo 2, predominante in America e in Asia. Nel 2001, nello stato del Minnesota è stato rilevato un ceppo altamente virulento chiamato MN184. Questo ceppo è stato successivamente correlato a ceppi canadesi secondo uno studio di Shi et al. (2010). Nel 2006 è stato rilevato un ceppo altamente virulento in Cina che si è diffuso in dozzine di province in pochi mesi. I focolai che ha causato negli allevamenti hanno causato in alcuni casi tassi di aborti superiori al 40%. Nel continente europeo, nel 2007 il ceppo Lena (genotipo 1 e sottotipo 3) è stato isolato in un allevamento bielorusso che presentava problemi riproduttivi ed alta mortalità superiore in alcuni casi al 70% nei suini all'ingrasso. In Italia nel 2014 è stato individuato un ceppo in un suinetto in svezzamento che è stato caratterizzato come altamente patogeno con il nome PR40 che era caratterizzato da una alta mortalità (fino al 50%).
Origine di questi ceppi
I meccanismi da cui provengono questi ceppi di virus PRRS non sono esattamente noti. Ci sono diverse ipotesi; una delle possibili cause della comparsa di questi virus sarebbero le variazioni genetiche che si verificano nel genoma virale iniziale. In studi scientifici come il ceppo China del 2006, sono state rilevate delezioni nella regione Nsp2 che sono state persino utilizzate come marker per distinguere questo ceppo altamente patogeno. Nel ceppo Lena, hanno rilevato una proteina N più piccola e una proteina GP4 più grande.
Meccanismo d'azione dei ceppi ad alta virulenza
Per quanto riguarda l'azione patogena di questi ceppi, Cho et al. (2007) hanno verificato che durante l'inoculazione di un ceppo di virus PRRS di genotipo 2 ad alta virulenza (MN-184), le cariche virali dei suini infetti erano significativamente più elevate nelle tonsille e nel siero rispetto a un ceppo a bassa virulenza. In altri studi di Frydas et al. (2013, 2015, 2018), gli aerosol sono rimasti con la presenza di virus rilevabile per un periodo di tempo più lungo.
Caratteristiche dei ceppi ad alta virulenza rispetto al resto:
- Infliggono più danni, più velocemente.
- Attaccano i polmoni e altri tessuti del sistema linfatico come il timo o il midollo osseo.
- Provocano febbre (> 41ºC) per un tempo più lungo, diminuzione dell'incremento medio giornaliero, maggiore mortalità e maggiore viremia.
- Maggiore atrofia del timo.
In alcuni studi con ceppi ad alta virulenza, sono stati rilevati alti livelli di IL-10 nelle prime fasi dell'infezione che potrebbero aumentare la sopravvivenza del virus e ritardare l'induzione dell'immunità protettiva e bassi livelli di IL-4 ostacolano la risposta immunitaria degli animali . Carnelli et al. (2017) hanno confrontato un ceppo italiano ad alta virulenza (PR-40) con un altro ceppo considerato a bassa virulenza, osservando che anche la risposta anticorpale neutralizzante era inferiore. Gimeno et al. (2011) hanno stabilito una relazione tra l'induzione di TNF-α dei ceppi di PRRS con il loro grado di virulenza.
I ceppi ad alta virulenza del virus PRRS generano sintomi clinici più pronunciati nei suini, maggiore mortalità, maggiore carica virale e diffusione nei tessuti corporei, una maggiore risposta infiammatoria e in alcuni casi la risposta immunitaria che l'animale sviluppa è meno efficace.
Implicazioni epidemiologiche
A livello di controllo regionale della PRRS, la presenza di alcuni ceppi altamente patogeni che generano maggiori cariche virali e maggiore escrezione può rendere difficile il contenimento e aumentare il rischio di diffusione ad altri allevamenti. L'intensificazione di tutte le misure di biosicurezza esterne e la garanzia di uno stato immunitario ottimale dei suini presenti negli allevamenti di una regione sono strumenti utili per evitare una rapida diffusione ed evitare le intense perdite economiche che generano.
L'aumento della “globalizzazione” delle movimentazioni di animali in paesi come la Spagna, per quanto riguarda l'importazione di suinetti, riproduttori da rimonta e suini destinati alla macellazione, significa che la probabilità di entrata di ceppi diversi dagli abituali in una regione è maggiore, potendo essere in grado di implicare una maggiore sfida del sistema immunitario. La condivisione delle informazioni sui focolai e sulle sequenze di una regione consente di stabilire l'eventuale presenza di ceppi ad alta virulenza e di tentare di ridurne la diffusione. Ad esempio, la Figura 1 corrisponde ad un albero filogenetico con la storia delle sequenze ORF5 rilevate in una regione in un periodo di 4 anni e la localizzazione nell'albero filogenetico delle sequenze di un ceppo atipico di patogenicità ampiamente diffuso da quella stessa regione in un breve periodo di tempo. In questo modo, la sequenza ORF5 del ceppo presente in un allevamento con focolaio clinico può aiutarci a prevedere se si tratta di un virus PRRS a patogenicità atipica.
La complessità del controllo della malattia causata dal virus della PRRS aumenta quando incontriamo situazioni in cui gli effetti sono causati da un ceppo ad alta virulenza. Migliorare e mantenere un alto livello di biosicurezza e uno stato immunitario ottimale sono misure che ci aiuteranno a mitigare gli effetti di questi tipi di ceppi.
