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Esempio recente di evoluzione virus-ospite del PRRSV di tipo 1 che coinvolge i macrofagi nasali
Come è stato esposto in un nostro articolo precedente, il PRRSV Tipo 1 si è evoluto, qualcosa che è stato chiaramente evidenziato nel 2013 con la caratterizzazione di un nuovo ceppo scoperto in suini da ingrasso in Belgio chiamato "Fiandre 13" (‘Flanders 13’). I veterinari di campo dei suini hanno descritto i segni clinici di questo ceppo come una "influenza endemica". La loro ricerca ha mostrato che il virus si era evoluto... Non solo era in grado di infettare i macrofagi alveolari; ora potrebbe anche infettare i macrofagi nasali ad alti livelli (il virus Lelystad (LV) ha un basso tropismo per queste cellule). Questa replicazione nei macrofagi nasali si stava già verificando con il PRRSV tipo 2 sin dall'inizio (ceppo PRRSV tipo 2 nordamericano VR-2332, North American PRRSV Type 2 VR-2332 strain).
Nel naso, questa nuova popolazione di macrofagi colpiti era negativa per sialoadesina. Nauwynck li ha descritti come "macrofagi nasali superficiali" perché si trovano solo nella lamina propria della mucosa nasale. Questa evoluzione dell'interazione virus-ospite ha innescato la capacità del virus di diffondersi tra i suini (principio della "sopravvivenza del più adatto" ‘survival of the fittest’ principle). Poiché la trasmissione del PRRSV di tipo 1 non era molto efficiente in Europa negli anni '90 (i virus simili al LV- LV-like viruses negli ingrassi tardavano ad infettare completamente tutti i suini presenti), il che era in netto contrasto con i ceppi di PRRSV di tipo 2 circolanti negli Stati Uniti. Lui e la maggior parte dei ricercatori dell'UE avevano precedentemente criticato il peso che si dava negli Stati Uniti per la capacità del PRRSV di diffondersi negli aerosol. Con le nuove conoscenze su queste nuove cellule bersaglio, si comprende appieno le differenze nel comportamento di trasmissione dei due tipi di PRRSV negli anni '90.
Cosa possiamo aspettarci in futuro dall'evoluzione virus-ospite del PRRSV di tipo 1 secondo le ricerche di Nauwynck?
La ricerca di Nauwynck indica che è probabile che il virus si evolva in una sindrome caratterizzata dalla presenza di febbre alta ed aumento della permeabilità dei vasi sanguigni. Ha identificato la presenza di macrofagi sialoadesinici negativi nelle vene che possono essere infettate dal PRRSV. È convinto che ottenere un tropismo per questa popolazione di macrofagi sia ciò che probabilmente spiega l'evoluzione e l'emergere di ceppi di PRRSV altamente patogeni in Bielorussia (ceppo Lena) e Cina (ceppi con febbre alta), e che lo stesso fenomeno spiega anche cosa sta succedendo attualmente negli Stati Uniti. Descrive l'evoluzione del virus come una bomba ad orologeria e che è solo una questione di tempo prima che altre linee di PRRSV attraversino gli stessi stadi evolutivi (macrofagi alveolari, macrofagi nasali, macrofagi venosi) nelle rispettive parti del mondo.
Il ceppo europeo ha ancora un ritardo di 10 anni nell'evoluzione rispetto ad altre parti del mondo
Qual è la ragione di questo ritardo evolutivo nell'UE?... Nel 1990, il dottor Nauwynck era un membro attivo di un gruppo di ricercatori che studiavano i primi focolai di PRRS in Germania. Crede che la fonte originale del virus sia circolata in natura in Russia o in Cina per un lungo periodo di tempo. Nel 1990, dopo la caduta della cortina di ferro, la Germania è stata infettata da un ceppo leggermente virulento, che in seguito si è diffuso nei Paesi Bassi, in Belgio e nel resto dell'Europa occidentale. Questo era il ceppo che il gruppo Lelystad ha isolato nel 1991. Al contrario, il Nord America è stato infettato da diversi gruppi di virus geneticamente diversi tra loro. Questi gruppi di virus circolavano simultaneamente, con conseguente aumento della diversità e rapida evoluzione del virus. Lo stesso è accaduto nelle parti orientali dell'Europa, in Russia ed in Cina.
I virus simili a Lelystad (Lelystad-like viruses) che sono stati rilevati per la prima volta in Germania, Paesi Bassi e Belgio, hanno formato un gruppo molto piccolo di ceppi di PRRSV che si sono diffusi in tutta l'Europa occidentale, creando una popolazione di virus strettamente correlata alla virulenza inferiore, rispetto agli altri virus che erano circolanti in quel momento. Il dottor Nauwynck è convinto che i ceppi di PRRSV dell'Europa occidentale abbiano un ritardo di circa 10 anni nella loro evoluzione virus-macrofagi rispetto ai ceppi provenienti da Russia, Cina e Nord America.
All'interno della UE, l'Italia sembra sempre essere il leader nei cambiamenti evolutivi del PRRSV. Non è sicuro di come spiegare questa osservazione. Una teoria potrebbe essere che il periodo più lungo di ingrasso dei suini per la produzione di prosciutto di Parma, fornisca un ambiente migliore affinché il virus si evolva più rapidamente nei suini sia individualmente che tra le popolazioni. All'inizio degli anni 2000, il suo gruppo è stato in grado di dimostrare che i suini italiani non erano più completamente protetti contro i ceppi italiani circolanti di PRRSV con il vaccino standard. Questo fenomeno è nuovamente evidente in Italia con ceppi presenti che possono provocare febbre alta per diverse settimane. Ritiene che queste osservazioni siano indicatori di ciò che probabilmente accadrà in futuro nell'Europa occidentale...
