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La Brachyspira hyodysenteriae è l'agente eziologico primario che causa la dissenteria suina ("swine dysentery"). Inoltre sono state caratterizzate anche altre 2 specie di Brachyspira come agenti primari che causano la dissenteria suina, B. suanatina (Rasback et al, 2007) e B. hampsonii, genomovars I, II e III (Mirakjar et al, 2016). La malattia causa una diarrea mucoemorragica severa e pertanto gravi perdite economiche nella produzione suinicola. Le lesioni macroscopiche includono diversi gradi di ingrossamento della mucosa, emorragia multifocale, essudato fibrinoso associato a necrosi ed una quantità variabile, però spesso eccessiva, di muco nel lume del grosso intestino (Hampson, 2012). La dissenteria suina ha una distribuzione mondiale, specialmente nelle regioni con maggior densità suinicola (Calderaro et al., 2001). Anche se la malattia è stata assente nel Nord America durante gli ultimi 20 anni, dal 2008, a causa principalmente del management dei sistemi di produzione, sono stati descritti vari casi negli USA e Canada (Chander et al., 2012). Studi recenti descrivono casi in Europa (Dors et al., 2015; Löbert et al., 2016) ed Asia (Kajiwara et al., 2016). In Brasile, vengono descritti casi sporadici di dissenteria suina tra gli anni 1980 e 1990 in piccoli allevamenti, in molto pochi studi epidemiologici o associati all'ottimizzazione delle tecniche diagnostiche (Barcellos et al., 2000). Dal 2010, sono stati descritti episodi di dissenteria in vari stati brasiliani, localizzati nelle regioni che concentrano la maggior parte della produzione suinicola, causando perdite economiche significative(Daniel and Guedes, 2013).
Sono stati descritti ceppi di B. hyodysenteriae a bassa patogenicità, che colonizzano che però non inducono malattia clinica (Lyson et al, 1982; Thomson et al, 2001). Tuttavia, non vi è alcun vaccino commerciale nei confronti di B. hyodysenteriae, nonostante gli enormi sforzi della comunità scientifica (Song et al, 2009; Jiang et al, 2014; Singh et al, 2015). Vi sono varie spiegazioni per questi due fatti, uno però dei più rilevanti è l'enorme diversità genetica osservata nelle specie di B. hyodysenteriae. Vengono ipotizzati molti fattori patogenici come importanti per la manifestazione della virulenza, per esempio, l'attività emolitica è stata descritta spesso come uno dei principali. Mahu et al (2016) sequenziarono 7 geni associati con l'emolisi di ceppi di B. hyodysenteriae isolati da suini con diarrea mucoemorragica tra lieve e severa. Uno dei ceppi poco emolitici mostrò variazioni nella sequenza di 5 di questi geni. Recentemente, tuttavia, durante una analisi routinaria di campioni fecali di un moltiplicatore, si evidenziarono risultati contraddittori. Questo allevamento in pratica non usava antimicrobici nè aveva uno storico di dissenteria suina, tuttavia durante le analisi routinarie vennero isolati alcuni soggetti positivi a B. hyodysenteriae con la PCR ed infine riuscimmo ad isolare il batterio. I risultati preliminari di una infezione sperimentale che comparò il ceppo isolato con un ceppo patogeno conosciuto, dimostrarono che il primo ceppo isolato aveva una bassa patogenicità (Sato et al, 2016). E' importante menzionare che questo ceppo a bassa patogenicità era molto emolitico in vitro. Questi risultati mettono in discussione l'assunto che i geni emolitici sono marcatori importanti di patogenicità nei ceppi di B. hyodysenteriae.
Studi recenti (Song et al, 2015; Hampson et al, 2016) hanno dimostrato lo sforzo per sviluppare un test sierologico utilizzando proteine ricombinanti per affrontare il problema degli allevamenti infetti in maniera subclinica da B. hyodysenteriae. Questo sarebbe un importante strumento per il futuro per identificare allevamenti positivi a B. hyodysenteriae senza segni clinici di dissenteria suina. Tuttavia, la variazione genetica e le differenze significative nelle proteine antigeniche sono limitazioni significative nello sviluppo di un test sierologico applicabile globalmente.
In tutti i modi, da un punto di vista pratico, come può intervenire il veterinario in un allevamento commerciale o di moltiplicazione positivo alla B. hyodysenteriae a bassa patogenicità? In primo luogo, dobbiamo supporre che si tratta di un ceppo a bassa patogenicità basandoci solo sulla positività ai test diagnostici, come la PCR, qPCR, isolamento batterico e/o forse, alla sierologia, quest'ultima tuttavia non disponibile e il tutto associato all'assenza di segni clinici. Bisogna ricordare che ancora non ci sono marcatori specifici di patogenicità! si convertirà in patogeno questo ceppo quando verrà introdotto in un allevamento commerciale con problemi correlati con il flusso dei suini, igiene, densità, ecc...? Dovremmo analizzare routinariamente gli allevamenti di moltiplicazione mediante analisi molecolari o batteriologiche di campioni fecali per il B. hyodysenteriae? O solo realizzare una stretta valutazione clinica routinaria delle diarree in allevamento e prelevare campioni di qualsivoglia materiale fecale sospetto per fare un esame diagnostico? Si dovrebbe chiudere l'allevamento (sospendere la vendita dei riproduttori) fino a quando sono stati ottenuti i risultati? Ci sono molte domande senza risposte per quanto riguarda i ceppi a bassa patogenicità di B. hyodysenteriae e la maggior parte di queste hanno una ripercussione diretta sulla routine del veterinario, principalmente per quelli coinvolti nei programmi sanitari degli allevamenti di moltiplicazione. C'è una richiesta urgente per migliorare la comprensione dei ceppi a bassa patogenicità di B. hyodysenteriae. In tutti i modi, fino a che non avremo maggiori risposte, il protocollo ragionevole è una stretta valutazione clinica routinaria seguita dalla raccolta di campioni di tutti i casi sospetti e la chiusura dell'azienda fino a quando non sono stati ricevuti i risultati.
