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L'evoluzione del PVS e le sue implicazioni per la gestione della salute dei suini sono analizzate dal professor André Felipe Streck dell'Istituto di Biotecnologia dell'Università di Caxias do Sul nel sud del Brasile.
Perché c'era questa idea originale che il PVS fosse un virus stabile?
In passato, il PVS, un virus a DNA, era considerato più stabile di altri virus, con un tasso di sostituzione o tasso di mutazione vicino a quello dell'ospite. Questo perché utilizza la polimerasi dell'ospite per replicarsi e il complesso della polimerasi nelle cellule animali funge da unità di riparazione. Ma per qualche motivo, nei parvovirus l'unità di riparazione non funziona tanto bene e la polimerasi agisce più come un virus RNA e inserisce molte mutazioni nella sequenza del DNA.
Questa divergenza genetica che vediamo oggi, le cui origini risalgono a molto tempo fa, è dovuta ad un'evoluzione per mutazione o per ricombinazione?
Questo processo evolutivo del parvovirus è guidato dalle mutazioni. Sebbene sia un virus a DNA, possiamo stimare un tasso di mutazione o sostituzione molto alto per il PVS.
Cosa ha generato, ad oggi, questo processo di evoluzione in termini di variabilità genetica?
Una certa variabilità genetica è stata osservata nel PVS dei ceppi brasiliani negli anni '90, che coinvolgeva mutazioni principalmente nel envelope o capside del virus e sono stati assegnati a due gruppi filogenetici. Successivamente, gli studi del professor Truyen in Germania hanno esaminato altri due gruppi filogenetici, con l'inizio del predominio dei ceppi 27a. Studi successivi hanno anche trovato nuovi cluster e ceppi simili a 27a in diversi continenti, come la Cina, così come in diversi paesi europei, tra cui Austria e Romania.
Cosa c'è di diverso nel ceppo chiamato 27a originariamente isolato in Germania? Il 27a è diverso sia a livello genetico che antigenico?
Stiamo ora parlando di ceppi 27a-like o similari al 27a perché l'originale 27a potrebbe non esistere più. Si differenziano perché hanno alcuni nuovi amminoacidi situati in una parte molto importante del capside. Chiamiamo questi luoghi bucles o "loops" e sono esattamente le parti che stimolano il sistema immunitario. I cambiamenti in alcuni punti di questi loops possono avere altri effetti, come una migliore attività di replicazione di questi ceppi. In questo modo, le varietà 27a sono molto importanti sul campo.
Considerando queste differenze antigeniche, i ceppi 27a-like sono generalmente più virulenti?
Gli studi del professor Truyen hanno rilevato che i ceppi 27a-like erano più virulenti, rispetto a un virus PVS più standard. È importante notare che queste varianti possono replicarsi meglio in alcuni casi e che gli anticorpi prodotti contro alcuni ceppi più vecchi subiscono una riduzione della loro capacità neutralizzante contro questi ceppi 27a-like.
In che modo le prestazioni dei vaccini commerciali sono influenzate da questi nuovi ceppi?
Gli anticorpi generati da alcuni vecchi ceppi vaccinali mostrano una diminuzione della loro capacità neutralizzante contro questi nuovi PVP.
Questa evoluzione del PVS è un fenomeno internazionale?
Finora questi ceppi 27a-like si trovano principalmente in Europa e in America. In alcuni paesi asiatici, come la Cina, vediamo una predominanza di altri ceppi e una maggiore diversità. In Europa, mentre il PVS 27a-like predomina nelle popolazioni di scrofe, i ceppi nelle popolazioni di cinghiali sono geneticamente più diversi.
Potrebbe essere che l'uso intensivo della vaccinazione contro il PVS abbia influenzato l'evoluzione del virus?
Non dovremmo incolpare il vaccino per questi nuovi ceppi o mutazioni. Una delle prime ipotesi era che la comparsa di nuovi profili del capside potesse essere dovuta all'adattamento del virus ai vaccini. Questi ceppi sono talvolta chiamati mutanti di fuga. Tuttavia, nei nostri studi abbiamo potuto vedere come un ceppo altamente adattato sia riuscito a differenziarsi dagli altri perché era in grado di competere meglio con loro. La vaccinazione può portare a una certa riduzione della diversità genetica. La variabilità genetica si verifica generalmente quando il virus ha un pò più di libertà di replicarsi, il che non succede quando hai un vaccino. La vaccinazione esercita una seria pressione selettiva sul predominio di alcuni ceppi. Ecco perché è importante monitorare le popolazioni di cinghiali, che non dispongono di vaccini e quindi tendono ad avere una maggiore diversità genetica per il parvovirus suino e altri virus.
Consideri interessanti i nuovi sviluppi nel campo dei vaccini, tenendo conto della comparsa di diversi ceppi virali dominanti nelle popolazioni di suini e della risposta che potrebbero avere ai vaccini tradizionali?
Il miglioramento della tecnologia dei vaccini deve essere costante. Tieni presente che questo virus ha un alto tasso di mutazione e non smetterà mai di subire cambiamenti. Voglio anche sottolineare l'importanza di monitorare questi cambiamenti nei paesi con grandi sistemi di produzione di suini. Questo processo evolutivo è geograficamente correlato e quindi sia le aziende di vaccini, sia i produttori di suini che i veterinari devono conoscere queste informazioni.
