0
Il virus dell'influenza di tipo A (AIV) è diffuso in tutto il mondo nelle specie suine ed è presente nella maggior parte degli allevamenti. I sottotipi che circolano in Europa sono H1N1, H1N2 e H3N2, oltre al lignaggio pandemico di H1N1 (H1panN1).
L'AIV provoca degenerazione e morte delle cellule epiteliali respiratorie ed una rapida risposta infiammatoria con elevata produzione di citochine, generando un collasso acuto delle vie aeree che blocca il flusso d'aria nei polmoni e provoca polmonite bronco-interstiziale che compare entro 24-48 ore dall'infezione.
Se i problemi fossero limitati all'infezione da AIV, il virus smetterebbe di replicarsi entro 5-7 giorni, le cellule necrotiche e l'infiammazione scomparirebbero e i tessuti inizierebbero a rigenerarsi, tornando alla normalità circa 14-21 giorni dopo l'infezione. Questa situazione sarebbe simile al processo influenzale che colpisce le persone quando non ci sono complicazioni secondarie, dove dopo 3-4 giorni con sintomi relativamente gravi, a seconda della virulenza del ceppo e della capacità del sistema immunitario dell'individuo, viene superato senza complicazioni eccessive.
I problemi più gravi con l'AIV si verificano quando i suoi effetti sono complicati da infezioni batteriche secondarie o altri agenti primari. Questo fatto coincide con i casi della specie umana, dove la maggior parte dei 40 milioni di decessi causati dalla cosiddetta pandemia di "influenza spagnola" erano legati a polmonite batterica secondaria, poiché non c'erano antibiotici disponibili, e molto probabilmente la carenza nel dopoguerra contribuì ad aggravare il quadro clinico di molti pazienti.
Questa situazione dell'influenza spagnola può essere in parte estrapolata a quella che vediamo oggi negli allevamenti di suini, dove solitamente abbiamo circolazioni virali (AIV e PRRS) che coincidono con batteri di diversa virulenza (Bordetella bronchiseptica, Gläesserella parasuis, Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis, Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopnron eumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae…) che sono presenti nella maggior parte degli allevamenti. Questo spesso coincide con condizioni ambientali compromesse (densità eccessive, freddo, problemi di ventilazione...).
Meccanismi che favoriscono le complicanze batteriche secondarie dopo l'infezione da AIV
- Ostruzione delle vie aeree e movimento ciliare compromesso che genera spazi morti con condizioni ideali per la proliferazione di batteri (ad esempio Streptococcus suis). Di conseguenza compaiono lobi consolidati pieni di batteri, cellule infiammatorie, edemi e cellule necrotiche.
- Alterazione del surfattante quando vengono distrutti i pneumociti alveolari di tipo II che lo producono, ciò contribuisce al collasso alveolare eliminando la prima barriera che impedisce agli agenti infettivi di poter attraversare i capillari e raggiungere il flusso sanguigno.
- Aumento dell'esposizione dei recettori per i batteri, per necrosi delle cellule epiteliali. L'esposizione di elementi della membrana basale (laminina, collagene) o depositi di fibrina e fibrinogeno favoriscono il legame delle adesine batteriche. Anche i cambiamenti che si verificano durante la fase di recupero delle lesioni generano anche siti di adesione. Per questa ragione si può osservare che le complicanze secondarie iniziano dopo il recupero dall'infezione primaria.
- Caratteristiche dell'emoagglutinina (HA): Nell'uomo non tutti i ceppi di AIV mostrano lo stesso livello di patogenicità e questo può essere estrapolato anche alla specie suina. È noto che i ceppi con la capacità di legarsi ai recettori α2,3 causano infezioni più gravi infettando più facilmente il tratto respiratorio inferiore. I ceppi con emoagglutinine altamente glicosilate si legano più facilmente al tensioattivo, portando alla rapida diffusione del virus da parte delle ciglia. Queste caratteristiche si adatterebbero, ad esempio, all'elevata capacità virulenta del ceppo pandemico del 1918, poiché aveva la capacità di legarsi ai recettori α2,3 e aveva anche una HA con poca glicosilazione, che predisponeva alla comparsa di polmonite batterica secondaria.
- Effetti del virus sull'immunità contro i batteri: L'AIV consuma i macrofagi alveolari, deprimendo l'attività fagocitica e l'infiammazione mediata dai neutrofili, causerebbe lesioni senza ottenere un controllo efficace dei patogeni. Inoltre, durante la fase di guarigione, si instaura uno stato antinfiammatorio generale modulato da IL-10, che sopprime i meccanismi coinvolti nel riconoscimento e nell'eliminazione dei patogeni, deprimendo così la capacità fagocitica di macrofagi e neutrofili. Come al punto 3, anche questo aiuterebbe ad iniziare le complicanze batteriche nella fase di guarigione.
- Potenziamento dell'infiammazione: Sembra che alcuni ceppi di AIV causino una maggiore citotossicità e abbiano una maggiore capacità di indurre l'infiammazione rispetto ad altri. Inoltre, i batteri promuovono anche la produzione di citochine, che aumenterebbero la sinergia con l'AIV.
Conclusioni
- L'AIV è un patogeno primario che causa di per sé segni clinici, lesioni e problemi e il cui grado di patogenicità differisce tra i ceppi.
- La gravità dei problemi causati dall'AIV è fortemente correlata all'infezione da batteri secondari
- L'AIV facilita la colonizzazione degli agenti batterici secondari nel polmone che complicano la presente polmonite e per i quali viene aperto l'accesso ad altre sedi del corpo, favorendone il passaggio nel flusso sanguigno.
- I ceppi di AIV differiscono per la loro virulenza e capacità di contribuire alla crescita eccessiva batterica secondaria. Il trofismo tissutale dell'AIV (capacità di infettare le basse vie respiratorie) è un importante determinante nella sua patogenesi.
