Caso clinico: Impatto della forma clinica e subclinica dell'ileite in una stessa popolazione

Anamnesi I. Descrizione della struttura di produzione

Il caso che desciveremo avviene in un ingrasso di 2000 posti, dove si allevano suinetti da 20 kg.

Questi suinetti provengono da una struttura di produzione di un allevamento di 1200 scofe, con fase di svezzamento nel proprio allevamento e 8 ingrassi associati che sommano ad una capacità di 11.800 posti.

Questa struttura è situata in Aragón, Comunidad Autónoma situata al nordest della Spagna, nella zona di Hoya de Huesca.

L'allevamento è condotto in lotti settimanali. Riceve la rimonta dall'esterno e lavora con una linea genetica convenzionale LWxLD e finale Pietrain.

Anamnesi II. Stato sanitario dell'allevamento

* Le analisi realizzate sul siero di 30 suinetti di 3 settimane di vita diedero risultato negativo alla PCR per il virus PRRS, al momento della comparsa del caso e durante tutto l'anno precedente. Anche la sierologia effettuata in suinetti di 9 settimane di vita per la PRRS diede risultati negativi.

Le scrofette da riproduzione entrano in allevamento con 7 mesi d'età. Si inizia con un piano vaccinale che si basa su una prima vaccinazione e rivaccinazione ogni 10gg nei confronti di PRRS, Aujeszky, Rinite atrofica e Parvo-Mal rosso.

Per il resto delle scrofe il piano vaccinale si basa su :

• Nullipare:
  • Vaccinazione e rivaccinazione contro coli-clostridi a 75 e 90 gg di gestazione.
  • Rinite atrofica a 75 gg.
• Resto:
  • Coli-clostridi a 90 gg di gestazione.
  • Rinite atrofica a 75 gg di gestazione.
  • Parvo-MR a 10 gg post-parto.
• Vaccinazione a tappeto ogni 3 mesi con vaccino attenuato del PRRSv.

Nei suinetti :

• Vaccinazione M. hyopneumoniae. Dose unica a 7gg d'età
• Vaccinazione contro il PCV2 a 4 settimane di vita.

Anamnesi III. Descrizione e situazione sanitaria prima della comparsa del caso nell'ingrasso

L'ingrasso dove avviene il caso consta di due capannoni di recente costruzione di 1.010 posti ognuno.

Si effettua il TP-TV stretto in ogni capannone, anche se possono coincidere due lotti allo stesso tempo. Può pertanto accadere che un capannone si sta terminando di vuotare quando nell'altro entrano i suinetti.

I capannoni sono separati 10 metri ed hanno ventilazione naturale e finestre automatiche.

L'acqua è di acquedotto che va direttamente ad un deposito di 50 m³ dove viene trattata periodicamente con perossidi.

Si applicano tutte le misure di biosicurezza obbligatorie per legge.

Tipo di alimentazione: mangiatoia olandese tipo mangia e bevi e ciotole.

• Data di entrata:
  • Capannone 1: 26 dicembre 2012
  • Capannone 2: 14 gennaio 2013
• Pesi d'entrata:
  • Entrata capannone 1: Nº = 1.003 ; Peso = 22.066 kg (22 kg).
  • Entrata capannone 2: Nº = 1.020 ; Peso = 24.174 kg (23,7 kg)
• Tipi di mangimi:
  • Mangime 1: Entrata 120 ppm colistina. 300 ppm amoxicillina (10kg/ suinetto).
  • Mangime 2: Avviamento (40kg/suino).
  • Mangime 3: Accrescimento (60 kg/suino).
  • Mangime 4: Finissaggio (100 Kg / suino).

Al momento della comparsa del caso la mortalità era dello 0,7 %. Questi morti presentavano nella maggior parte dei casi lesioni riferibili alla malattia di Glässer, e apparivano a tre settimane di permanenza nell'ingrasso dei due capannoni.

Il controllo di queste patologie avveniva con un trattamento in acqua con amoxicillina 50 %.

0,4 gr/10 kg p.v./die, durante 4 gg.

Presentazione del caso

Il 18 marzo 2013 il responsabile dell'ingrasso avvisa che ha isolato in infermeria 5 suini del capannone due (gli ultimi entrati e con circa 17 settimane di vita), dei quali 1 era già morto e gli altri non potevano essere reintegrati. Inoltre osservava feci pastose nel resto del capannone.

Nella visita in allevamento si osservano i seguenti sintomi e lesioni :

Sintomi.

• 4 soggetti. Quadro acuto
  • Età 16-18 settimane di vita.
  • Pallore, anoressia.
  • Rifiutano il mangiare.
  • Diarree giallastre con presenza di fibrina.
  • Uno di questi con sangue coagulato nelle feci, presenta ittero.
• Nel resto. Quadro lieve
  • Nel 60 % dei box.
  • Feci pastose, verdastre e con mangime indigerito.
  • Nonostante l'alta percentuale dei box colpiti, i sintomo clinici in questi box erano lievi ed i suini non presentavano nessun sintomo eccezionale.

Lesioni

. Nei suini con quadro acuto (necroscopia su un soggetto colpito e sacrificato con pentotal sodico).

• Lesioni macroscopiche.
  • Ingrossamento della mucosa nella parte distale dell'intestino tenue (ileo terminale), che si presenta rigido e si osserva attraverso la sierosa.
  • Ileite proliferativa nella zona prossima alla valvola ileo-cecale. Mucosa umida con pieghe e molto ingrossata.
  • Presenza di frangie leggermente adese.
  • Gangli linfatici mesenterici ingrossati.

Diagnosi

Diagnosi differenziale

• Enteropatia proliferativa.
• Colite da Brachyspira spp.
• Salmonella typhimurium.
• PCV2.
• Diarrea meccanica di origine alimentare.

Diagnosi presunta

• Enteropatia Proliferativa.

Diagnosi di laboratorio

• Si raccolgono i seguenti campioni da analizzare:
  • 15 sieri distribuiti su tutti i settori.
  • Campioni di feci. Si raccolsero campioni direttamente dai soggetti. Su 6 soggetti con feci molli, distribuiti in tutto l'allevamento e mescolati in 2 pool (3 campioni per pool).
  • Un campione prelevato dal soggetto sacrificato dell'ileo terminale conservato in formalina.
• Si richiede:
  • Sierologia nei sieri per Lawsonia intracellularis.
  • PCR nei confronti di Lawsonia intracellularis nelle feci.
  • Analisi istopatologica di un campione di ileo della zona vicina alla valvola ileocecale.

Risultati

• Sierologia. Si rilevò sieroconversione con Elisa nel 35 % dei sieri. Questo non determina il momento dell'infezione, però ci dice che precedentemente è avvenuta infezione in questi suinetti.
• PCR positiva in uno dei tre campioni inviati.
• Analisi istopatologica:
  1. Atrofia dei villi intestinali. Iperplasia delle cellule delle cripte (enterociti immaturi).
  2. Deplezione del numero delle cellule caliciformi.

Diagnosi definitiva

Enteropatia proliferativa.

Trattamento e misure per il controllo

• Trattamento con tilvalosina nell'acqua da bere per 5 giorni (4,25 mg/Kg P.V. die).
• Trattamento iniettabile a tutti gli animali dei settori colpiti con tiamulina (20%) durante tre giorni consecutivi (10 mg/Kg P.V. die).
• Somministrazione di un mangime medicato con 100 ppm di tilosina durante 14 gg. Dopo il trattamento orale in acqua.

Risultati

Come in qualsiasi caso che si presenti è importante conoscere i parametri zootecnici storici.

Questa informazione da un lato ci dice il livello dell'ingrasso rispetto agli altri, dall'altra ci permette di confrontare i cicli dentro lo stesso allevamento e sopratutto ci servirà come strumento di misurazione del risultato delle misure correttive applicate dopo la comparsa del caso.

Sorprendentemente i risultati finali dell'ingrasso furono superiori allo storico per questa piramide di produzione. Questo ci indica da un lato che le misure adottate erano efficaci e da un altro lato ci porta a pensare all'ipotesi che Lawsonia intracellularis possa giocare un importante ruolo in questa piramide di produzione.

Su questa ipotesi si decise di determinare il momento dell'infezione e stabilire un protocollo di medicazione attorno a questo periodo.

Per questo tipo di modello di produzione è molto comune fissare il momento più probabile di infezione attorno alle 14-17 settimane di vita (Broonsvoort et al. 2001; Masterller et al 2003).

Si è deciso comunque di realizzare un profilo sierologico trasversale per determinare la dinamica dell'infezione da Lawsonia intracellularis in questa piramide di produzione.

Si raccolsero 6 sieri ad intervalli di 2 settimane dalla settimana 12 alla 22.

Ovvero, su 36 sieri si realizzò il test ELISA nei quali 7 risultarono positivi, tutti successivi alla settimana 16.

Sieroprevalenza

Vale a dire che il momento dell'infezione si potrebbe situare verso la 14° settimana, coincidendo con il caso sopra descritto.

Trattamento II

Si decise di somministrare un macrolide (tilosina) a 100 ppm nel mangime medicando in 2 volte. La prima medicazione a 14 settimane di vita nel mangime e di 2 settimane di durata (sono le 2 settimane di permanenza in ingrasso) ed un secondo trattamento identico 3 settimane più tardi.

Resultati II

* Il numero dei dati non è sufficientemente grande per poter stabilire differenze statisticamente significative tra i gruppi “media storica” e “resto degli ingrassi” e pertanto i risultati anche se promettenti non possono essere conclusivi, anche se per le percentuali di mortalità e la percentuali di suinetti di basso peso indicano che la nostra popolazione è più sana ed omogenea.

Conclusioni

L'enteropatia proliferativa (EP) o ileite è una malattia i cui sintomi e lesioni si conoscono fin dal 1930, però non è che dal 1974 quando Rowland & Lawson scoprirono la presenza di un batterio all'interno delle cellule con una proliferazione anormale. E si arrivò al 1993 quando si dimostrò l'azione della Lawsonia intracellularis come l'agente eziologico della malttia. Oggi si sa che sono colpiti oltre il 96 % degli allevamenti ed il 30% dei suini a livello mondiale, nelle età comprese tra lo svezzamento ed il finissaggio.

Come abbiamo potuto vedere nel caso esposto, l'EP si presenta in molteplici forme, anche nello stesso ingrasso e risulta frequente che coincida la forma subclinica e lieve della malattia con casi molto gravi e acuti, avendo entrambe le forme cliniche ripercussioni dirette sui principali indici zootecnici dei cicli chiaramente collegati con la redditività economica come l'IC, l'IMG anche se altri parametri come la mortalità non siano eclatanti.

Nel caso presentato, si espone una delle molteplici possibilità di controllo e trattamento della malattia.

Abbiamo individuato due macrolidi come la tilvalosina e la tilosina come antibiotici d'elezione.

Altri trattamenti con lincomicina e tiamulina sono stati ugualmente efficaci in diversi studi pubblicati.

L'importante nell'uso degli antibiotici per il controllo e trattamento delle malattie e determinare il momento ottimale della somministrazione, utilizzando gli strumenti diagnostici descritti nel caso trattato per determinare il momento dell'infezione e dell'inizio della malattia. Un buon strumento in questo senso è la sierologia, potendo prelevare campioni ogni 2 settimane dalla settimana 8 di vita alla 22. Nei sistemi di produzione come in quello presentato possiamo realizzare questo controllo con un sieroprofilo trasversale.

Trattamenti eccessivamente precoci o prolungati impediranno lo sviluppo di una buona immunità attiva nei suini. Al contrario se il trattamento si effettua tardivamente un gran numero di suini avrà sviluppato la malattia ed il grado di lesioni a livello intestinale sarà maggiore.

L'uso di vaccini attenuati somministrati per via orale si sta diffondendo con risultati confortanti per il controllo della malattia, come descritto in numerosi articoli pubblicati. La loro somministrazione in suinetti conferisce sufficiente immunità per sopportare le successive sfide di campo contro la Lawsonia intracellularis.