0
Introduzione
Le infezioni da Escherichia coli sono comuni negli animali. Ci sono molti tipi di E coli: alcuni sono abitanti normali dell'intestino, ma altri ceppi possono causare quadri clinici ben differenziati. Questi E coli patogeni normalmente si avvalgono di fimbrie (pili) per attaccarsi, esotossine enterotossiche, endotossine e capsule. Ci sono vari modi per classificare le infezioni da E coli nei suini; questo articolo, in 2 parti, tratterà di alcuni dei quadri clinici. La lista delle principali sindromi dovute a E coli nei suini dovrebbero includere: colibacillosi neonatale, colibacillosi post-svezzamento e malattie degli edemi: così come la colisetticemia, mastiti causate da coliformi e infezioni del tratto urinario delle scrofe.
Colibacillosi neonatale
La colibacillosi causata da Escherichia coli enterotossica (ETEC) nei suinetti lattanti, si produce, normalmente, ad un'età precoce, entro la prima settimana di vita. Normalmente è associata a figliate di scrofette, che si infettano velocemente dopo la nascita, a causa della contaminazione ambientale ed ai livelli inadeguati di anticorpi materni. La vaccinazione delle scrofette alla fine della gestazione si dovrebbe realizzare come routine per offrire immunità assieme al latte a suinetti neonati in presenza di infezioni da ETEC.
Diarrea post-svezzamento
Il coli entorotossigenico (ETEC) possiede una combinazione di fattori di aderenze ed enterotossine, necessarie a produrre il quadro sintomatologico intestinale completo. I fattori di adesione dell'ETEC sono proteine specializzate delle fimbrie o pilus che aderiscono con fermezza ai recettori glicoproteici degli enterociti; nella figura 1 si mostrano queste fimbrie. Questi recettori sono presenti solo per un tempo limitato, di solito fino a sei settimane dopo la nascita nei suini. Questi fattori di adesione si conoscono attualmente come antigeni fimbriali: F4, F5, F6, F41 ecc, tuttavia normalmente sono chiamate con la loro definizione originale: K88, K99, 987P ecc. Questo fissaggio permette all'ETEC di resistere ai movimenti fisiologici normali e colonizzare così l'intestino.
Figura 1. I fattori di adesione dell' ETEC sono proteine specializzate delle fimbrie o pilus che aderiscono fortemente ai recettori glicoproteici delle cellule intestinali.
La figura 2 mostra l'adesione delle dense colonie di E coli su una villosità intestinale. L'ETEC può produrre ed "iniettare" le enterotossine, come le tossine termolabili e le termostabili, LT o ST. Queste tossine agiscono sulle cellule intestinali causando diarrea dovuta all'ipersecrezione, con fuoriuscita di fluido verso il lume intestinale, anche in assenza di danno cellulare rilevante.
Figura 2. Dense colonie di E coli adese ad una villosità intestinale (IFA).
Sintomi clinici - I segni clinici si producono quasi sempre nella seconda settimana dopo lo svezzamento, con episodi di diarrea bianco-giallastra, acquosa-cremosa, a spruzzo. Il periodo di incubazione è di solo 10-30 ore; per cui in poco lasso di tempo molti suinetti si troveranno colpiti nel gruppo. Questa diarrea presenta poco contenuto di alimento sollido ed i suini si presentano disidratati con perdita di condizione corporale. Non di rado, se si preme l'addome di un suinetto sospetto, si vedrà la diarrea. All'interno di un stesso lotto la diarrea può variare di consistenza da molto acquosa a pastosa, con un ampio range di colore che include il grigio, grigio chiaro, giallo e verde. Sangue fresco non è presente nel muco. I suini colpiti, spesso sono figli di primipare. Nei casi più gravi, si può trovare un suino morto con gli occhi infossati ed una leggera cianosi delle estremità.
Malattia degli edemi
I ceppi di E coli coinvolti nella malattia degli edemi nei suini hanno caratteristiche simili all'ETEC rispetto all'epidemiologia ed alla patogenesi delle adesioni all'intestino(vedi fig. 2). Tuttavia, i ceppi normalmente sono del tipo di adesina fimbriale F18 e contengono verotossine o tossine somiglianti a Shiga specifici, come Stx2e. Dette tossine entrano nel torrente circolatorio del suino e danneggiano i vasi sanguigni extra-intestinali, producendo sintomi neurologici ed edema gelatinoso alla testa, palpebre, laringe, stomaco e mesocolon.
Figura 3. Pelle morbida gelatinosa, gonfiore delle palpebre.
Segni clinici –La malattia appare anche a circa 2 settimane post-svezzamento. Il primo segno è spesso la morte improvvisa di alcuni suinetti. I principali segni clinici nei gruppi colpiti sono apatia, atassia, prostrazione, stato di torpore e locomozione impacciata. Rispondono ai trattamenti con strilli anormali. Una caratteristica di molti suini ammalati è una pelle morbida gelatinosa delle palpebre, come mostra la figura 3. Per questo i suinetti colpiti sembrano “ubriachi e piagnucolanti”. La malattia di solito dura circa 2 settimane in ogni partita contaminata.
