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Interazione tra PRRSv e Streptococcus suis

Il PRRSv favorisce la comparsa di infezioni secondarie come quella da S suis: la funzione di "pulizia" dei macrofagi alveolari viene compromessa dal virus della PRRS.

20 Marzo 2015
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Articolo

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection. Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

 

Riassunto

Di cosa si tratta?

Si indaga sulla patogenesi dell'aumento, indotto dal PRRSv, della sensibilità alle malattie associate allo S. suis.

 

Come hanno fatto?

Sono stati presi 6 gruppi separati di 13 o 14 suini di 3 settimane di età (80 in totale) indenni dal PRRSv e da S. suis e furono in seguito inocultati per via intranasale con:siero sterile, un ceppo poco virulento di PRRSv oppure con un ceppo molto virulento di PRRSv. Dopo 7 giorni, la metà dei suini (3 gruppi) fu inoculata per via intranasale con S. suis sierotipo 2.

A partire dal giorno 11, e giornalmente fino al giorno 28, sono stati monitorati (temperatura rettale, valutazione della malattia respiratoria, osservazione di sintomi nervosi, infiammazione delle articolazioni e zoppie.). Il giorno 10 sono stati sacrificati 6 suini di ogni gruppi su cui fu realizzata la necroscopia.

 

E i risultati?

Il PRRSv più virulento aumentò la sensibilità allo S. suis, di più rispetto al ceppo poco virulento. Tuttavia, entrambi i ceppi aumentarono la sensibilità nei confronti dello S. suis.

I gruppi 4, 5 e 6 hanno avuto più giorni con temperature rettali  >40ºC rispetto ai suini controllo o rispetto a quelli infettati solamente con S. suis. Alcuni dei suini inoculati con S. suis mostrarono alterazioni del sistema nervoso centrale, ma senza differenze significative. La mortalità del gruppo 6 (PRRSv altamente patogeno + S.suis) fu del 87,5%; quella de gruppo 4 (PRRSv poco patogeno + S. suis) fu del 37,5% e quella del gruppo 2, (solo S. suis) del 14,3%, anche se statisticamente non fu diversa da quella del gruppo 4.

Le lesioni polmonari da PRRSv erano più gravi (P < 0,05) nei gruppi infettati con il ceppo più patogeno, mentre lo S. suis non aumentó significativamente la percentuale dei polmoni con lesioni macroscopiche. I suini del gruppo 6 presentarono una maggior incidenza di pleuriti, peritoniti ed artriti rispetto ai suini inoculati solamente con S. suis.

Nei suini inoculati con il ceppo poco patogeno di PRRSv + S. suis  hanno eliminato più virus(71,4%) rispetto ai suini inoculati solamente con il ceppo poco patogeno di PRRSv (38,5%).

 

Quali sono le conclusioni?

Il PRRSv ha inibito l'eliminazione di S. suis dal sangue, il che ha causato una maggiore disseminazioni del batterio e ha aumentato le patologie associate a S. suis.  Il danno che causa il virus PRRS sui macrofagi intravascolari polmonari può diminuire il livello di S. suis neccessari per produrre malattia.  Questo fatto coincide con i casi clinici  nei quali spesso lo S. suis ha poco impatto economico, fino a quando arriva il PRRSv.

Come succede con il M. hyopneumoniae, lo S. suis può attrarre ed attivare i macrofagi facilitando la replicazione e persistenza del PRRSv.

 

Forma aguda de S suis
Figura 1. Forma acuta da S suis

 

Enric MarcoLa visione di campo di Enric Marco

Ci sono allevamenti che non presentano problemi di streptococchi, ma se cerchiamo allevamenti indenni da S. suis è difficile che se ne trovi uno. Lo S. suis è un batterio comensale dell'appartato respiratorio dei suini. Tuttavia, non tutti gli allevamenti sono infettati con ceppi ad elevata patogenicità, il che può far sì che ci siano allevamenti negativi dal punto di vista clinico. Ma.. cosa succede quando questi allevamenti affrontano una rottura di PRRS? Tutti noi conosciamo che ci sono allevamenti che non avevano problemi finchè non si sono infettati, con sintomatologia più evidente di tipo riproduttivo, che poi prosegue in fase di svezzamento e allora si evidenzia una circolazione virale con evidenti casi clinici tipici da S. suis. In ogni modo, in allora quando non si conosceva bene la patogenicità del virus PRRS  si discuteva della sua capacità immunosoppressiva. Oggi sappiamo che non è immunosoppressiva come il virus di Aujeszky, ma quando si impara da articoli pubblicati come questo, rimane chiaro che sì, il virus  della PRRS favorisce la comparsa delle infezioni secondarie come quella da S.suis, quando si vede compromessa la funzionalità di "pulizia" esercitata dai macrofagi alveolari.

In queste infezioni miste il controllo delle streptococcosi sarà più difficile. Da qui il fatto che per recuperare la normalità sanitaria in fase di svezzamento è proprio il blocco della ricircolazione in questa fase. Per farlo, e come già commentato altre volte, dobbiamo avere la scrofaia con una immunità omogenea, controllando l'introduzione delle scrofette affinchè siano protette, ma che non eliminino virus e per ultimo praticare il tutto pieno tutto vuoto, pratiche imprescindibili per evitare la diffusione tra lotti. Non possiamo però dimenticare che il processo di stabilizzazione di un allevamento in seguito ad un'infezione da virus PRRS non è immediata, ma richiede tempo. Durante questo periodo possiamo applicare tutti gli strumenti disponibili per mantenere basso il livello della carica batterica, come lo S. suis. Con questo si vuole dire che in molti casi non basta l'uso di antibiotici, dobbiamo agire anche sui fattori che sappiamo possono fungere da predisponenti: dobbiamo mettere in pratica gestioni che controllino i fattori predisponenti. Per cui, si dovrebbero sempre rispettare le condizioni che pongono a rischio l'allevamento quotidianamente, sarà quindi prioritario:

  • Raggiungere un controllo corretto delle temperature nelle sale post-svezzamento, evitando fluttuazioni delle temperature superiori a 2°C.
  • Evitare che si creino all'interno delle sale correnti d'aria che possono influenzare la sensazione termica dei suinetti. In molti casi, la presenza di correnti d'aria è conseguenza di un cattivo isolamento di alcuni muri, il che provoca un raffredamento dell'aria prossima con la caduta fino al pavimento, generando correnti d'aria completamente anomale.
  • Le temperature delle sale non devono essere raggiunte solamente con l'abbassamento della ventilazione: a volte la ventilazione minima non viene rispettata. La ventilazione minima deve essere garantita, anche se si dovrà spendere di più in riscaldamento. La mancata ventilazione, oltre che ridurre la disponibilità di ossigeno necessario per un'ottima crescita, provoca l'aumento dell'umidità ambientale determinando una situazione ideale per la trasmissione di batteri (eliminati con la respirazione) , che può avere effetti devastanti nei casi in cui sia coinvolto lo S. suis.

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