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Peste suina africana
La diffusione della PSA può essere prevenuta solo mediante la sua diagnosi precoce, attraverso metodi di controllo incentrati sulla sua sopravvivenza, indagini epidemiologiche, tracciabilità degli animali, abbattimento di allevamenti infetti, quarantena rigorosa, controllo dei movimenti degli animali e rigorose misure di biosicurezza. L'epidemiologia della malattia è complessa a causa dell'esistenza di diversi virus circolanti che inducono diverse presentazioni cliniche, diversi serbatoi e scenari, a seconda della posizione geografica e della diffusione della malattia in Europa e in Asia. I suini sopravvissuti possono rimanere persistentemente infetti per mesi, contribuendo alla loro diffusione e al mantenimento della malattia. Dal punto di vista genetico, tutti i ceppi virali circolanti in Europa (ad eccezione della Sardegna) e in Asia derivano dal genotipo II p72, mostrando un'elevata stabilità genetica con un'omologia superiore al 99,9%, avendo evidenza di evoluzione naturale dello stesso nel centro -Europa orientale da ceppi virulenti a ceppi più attenuati, che inducono diverse forme cliniche, da acute a subcliniche, coesistenti nella pratica in misura maggiore o minore. I più virulenti possono causare mortalità tra il 91 ed il 100%. Prestano particolare attenzione ai nuovi ceppi con virulenza elevata o moderata che causano quadri clinici con grande variabilità nei segni e nella gravità. Il virus della PSA persiste nelle popolazioni di cinghiali. Le tecniche diagnostiche di riferimento sono ben definite nel Manuale OIE e nel Manuale della Commissione Europea CE 2003/422/CE. I campioni di sangue di animali vivi devono essere con anticoagulanti, mentre gli altri campioni di tessuto scelti in animali morti sono: milza, linfonodi, fegato, tonsille, cuore, polmoni e reni, mentre gli organi che trasportano la maggior quantità di virus sono la milza ed i linfonodi (dopo 7-8 giorni hanno una grande quantità di virus e, già dopo 24-48 ore, il virus può essere rilevato in tutti i tessuti). I fluidi tissutali vengono utilizzati solo per le indagini sierologiche. Per l'identificazione del virus le tecniche di scelta sono PCR RT (preferibile), emoassorbimento e test di fluorescenza diretta. I falsi positivi alla PCR sono rari, ma possono verificarsi. La tecnica ELISA dell'antigene è un metodo rapido con bassa sensibilità e non viene utilizzata per i singoli animali. La presenza di ceppi a bassa virulenza rende la diagnosi più problematica, poiché il loro tempo di viremia è molto breve. Nei casi di sospetto che il virus stia circolando, i test sierologici sono obbligatori poiché gli anticorpi compaiono subito dopo l'infezione e persistono per diversi mesi, essendo la tecnica precisa per i programmi di eradicazione utilizzati in passato (ELISA degli anticorpi, immunofluorescenza indiretta e test dell'immunoperossidasi indiretta) dove la presenza di anticorpi si verifica 12-14 giorni dopo l'infezione. Il tempo che intercorre tra i segni clinici sospetti e la conferma di laboratorio è fondamentale. Nei segni clinici della PSA subacuta, i segni clinici compaiono tra 10-20 giorni e l'intervallo di mortalità è compreso tra il 30-70%, essendo in grado di rilevare la viremia mediante PCR in una media di 8,5 ± 3,6 giorni e gli anticorpi mediante ELISA dai 10 giorni. Pertanto, confermare un'infezione da PSA è semplice, combinando test di rilevamento di virus e anticorpi nel sangue, nel siero e nei tessuti, prevalendo sull'identificazione dei sintomi clinici. L'evoluzione nello studio dei vaccini attenuati basati sui geni di virulenza (MFG505-7R e EP402R) e dei vaccini vivi attenuati ricombinanti (delezione del gene 137R) è incoraggiante. Durante la panzoozia iniziata nel 2007, i cinghiali svolgono un ruolo di primo piano nella sua diffusione e mantenimento, quindi la gestione delle popolazioni di cinghiali svolge un ruolo importante nel suo controllo, a seconda della situazione epidemiologica e dei cambiamenti sociali nel loro comportamento. (www.enetwild.com). Insieme ai prodotti a base di carne contaminati, sono le due principali fonti di diffusione del virus della PSA. Abbiamo diversi centri dove si stanno sviluppando, o sono stati sviluppati, vari vaccini, sia in Asia che in Europa (Vacdiva) e negli Stati Uniti.
Influenza suina
Il virus dell'influenza A è l'agente eziologico di una delle malattie respiratorie più importanti nei suini e nell'uomo, dove esiste una trasmissione bidirezionale tra le specie, tra suino e persona, nonché da uomo a suino, che è influenzata dall'evoluzione storica della malattia in entrambe le specie in tutto il mondo. I sottotipi endemici nei suini di tutto il mondo sono H1N1, H1N2 e H3N2, considerati geneticamente e antigenicamente diversi, che possono essere trovati sia nei geni dell'emoagglutinina (HA) che della neuraminidasi (NA). L'influenza suina è stata storicamente caratterizzata come una malattia respiratoria stagionale, con due picchi caratteristici negli Stati Uniti, il primo tra novembre-dicembre e il secondo tra marzo-aprile, simile al Canada, anche se attualmente possiamo diagnosticarla durante tutto l'anno in tutti i paesi e fasce di età. La straordinaria diversità genetica e antigenica di H1 e H3 spiega i cambiamenti nel controllo delle infezioni e le difficoltà nello sviluppo di vaccini efficaci in entrambe le specie. La diffusione nel 2009 del ceppo pandemico H1N1 di origine suina (H1N1pdm09) nell'uomo ha nuovamente raggiunto i suini, con modificazioni nei loro geni, tali che i rischi di varianti di infezione dipendono dai sistemi di produzione suina, dal tipo di interazione animale-uomo (mercati di animali vivi, mostre, allevamenti...), l'ecologia del virus e altri fattori meno tangibili. Lo studio negli Stati Uniti dal 2016 sulla diversità genetica dei virus circolanti dell'influenza suina mostra che la maggior parte sono significativamente diversi da quelli inclusi nei vaccini umani (H1 e H3). L'OMS tenta di classificare antigenicamente i ceppi del virus dell'influenza suina nel suo Rapporto Biennale.
Virus della PRRS
La malattia è emersa negli anni '80, essendo una delle patologie più costose nell'attuale settore suinicolo in tutto il mondo. Il controllo delle infezioni si basa su quattro pilastri: biosicurezza, gestione in allevamento, diagnosi e monitoraggio e immunizzazione. Il primo vaccino è apparso sul mercato negli anni 90. I vaccini riducono l'impatto clinico ed economico, anche se gli animali continuano ad essere infetti. La diversità genetica e antigenica del virus, le limitate conoscenze sulla protezione, la non chiara protezione eterologa e l'elevata diffusione del virus in aree ad alta densità di suini sono ostacoli al suo efficace controllo. La maggior parte dei vaccini commerciali disponibili sono vivi modificati, con o senza adiuvante, essendo meno frequente l'uso di vaccini inattivati, i primi essendo destinati alla prima immunizzazione. Sono stati presentati molti documenti che dimostrano i diversi gradi di protezione basati su un tipo o l'altro di vaccino, con l'uno o l'altro adiuvante e con l'una o l'altra linea guida per la rimonta, l'allevamento e la vaccinazione dei suinetti. Anche la generazione o meno di anticorpi neutralizzanti, l'immunità cellulare (IFN-gamma), la durata dell'immunità, l'efficienza e l'efficacia in diverse condizioni cliniche è controversa al fine di ridurne l'impatto economico e avere un ritorno sull'investimento, sia nell'immediato che in futuro. I programmi di vaccinazione dei riproduttori devono essere combinati con adeguate strategie di biosicurezza e una corretta gestione del flusso di animali negli allevamenti. La ricerca su vaccini più efficaci con un'immunità più duratura è intensa in tutto il mondo, basata su nuove tecnologie come i vaccini dell'acido nucleico, come i vaccini a RNA, dove il problema sta nella selezione delle proteine da includere, così come lo studio dei vaccini vettoriali. Continuano ad essere evidenti i dubbi sul numero di dosi e sulla protezione universale in termini di induzione dell'immunità e di non diffusione tra animali vaccinati e non.
Altri virus
L'emergenza da parvovirus nelle sue diverse varianti (PPV2-6) insieme alle concomitanti infezioni da PCVAD stanno causando numerosi problemi riproduttivi negli allevamenti.
Alcuni lavori sottolineano i fallimenti del vaccino contro il PCV negli allevamenti, dove nonostante la comprovata efficacia dei vaccini commerciali, le linee guida vaccinali focalizzate sul momento, la fase produttiva e le modalità di applicazione, danno origine sia a problemi riproduttivi (aborti, mummificazione) che nei suinetti e ingrassi (morbilità, mortalità e scarti nei suini ).
Sicurezza alimentare
I tre principali parassiti zoonotici con implicazioni per la salute pubblica sono Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis e Taenia solium, oltre a batteri rilevanti come Salmonella e Campylobacter. Taenia solium provoca taeniasi e neurocisticercosi, essendo la malattia parassitaria con il maggiore impatto globale con 2,8 milioni di anni di vita di disabilità nelle persone (DALY), con il maggiore impatto in Africa, Sud America e Sud-est asiatico, essendo un indicatore di standard igienici scadenti nelle pratiche di produzione di suini . Nella classifica mondiale delle 24 malattie parassitarie zoonotiche, Taenia solium sta al di sopra di Echinococcus multilocularis, Echinococcus granulosus e Toxoplasma gondii, essendo in Europa Echinococcus multilocularis il primo nella lista, seguito da Toxoplasma gondii, Echinococcus granulosus e Trichinella spiralis. Nelle infezioni umane, Toxoplasma gondii è associato al consumo di prodotti a base di carne che non sono controllati o analizzati allo stesso modo di Trichinella spiralis. Taenia solium rappresenta un rischio per le persone esposte nelle macellazioni domiciliari di suini rispetto ai macelli con ispezioni della carne.
La toxoplasmosi è un'importante malattia di origine alimentare in tutto il mondo, ed è classificata dall'OMS al numero 13 delle 31 più importanti a livello globale, con differenze regionali, poiché è più importante nelle Americhe che in Europa. Le persone possono essere infettate da Toxoplasma gondii dopo la nascita o in forma congenita-verticale, causando la morte del feto o causando sintomi simil-influenzali. Recenti studi descrivono segni oculari e gravi sindromi legate a disturbi psichiatrici. Gatti e felini selvatici sono gli unici ospiti definitivi del parassita e gli animali a sangue caldo possono fungere da ospiti intermedi, oltre che essere portatori (suini, vitelli, pecore, galline, daini). La trasmissione avviene attraverso il consumo di alimenti contaminati (dal 42 al 61%), acqua (dall'11 al 27%), suolo (dal 18 al 38%) o aria, oltre al contatto diretto tra persone e tra animali e persone. Gli studi olandesi concludono che tra il 70-84% delle infezioni deriva dal consumo di carne bovina contaminata, il 14% da pecora e l'11-12% da carne suina, il che si ripete anche negli studi italiani e americani. Le verdure giocano un ruolo importante nella contaminazione in Europa e Asia orientale (14-19%), mentre uova e latte non sembrano contribuire al problema. Esiste un progetto paneuropeo noto come TOXOSOURCES: Toxoplasma gondii sources quantificated, per identificare le principali fonti di contaminazione con l'obiettivo di dare priorità alle strategie di sicurezza alimentare.
Toxoplasma gondii ha due stadi di infezione: gli ovociti vengono escreti nell'ambiente da felini infetti e vengono consumati da animali a sangue caldo dove sporulano per formare successivamente cisti nel tessuto muscolare e nervoso dell'ospite intermedio che, se consumati senza un'adeguata cottura, divengono fonte di contagio delle persone. Se una donna viene infettata durante la gravidanza, il parassita può attraversare la placenta causando un aborto o una malattia congenita nel neonato (corioretinite, idrocefalo e calcificazioni intracraniche), nascendo asintomatico. Nei pazienti immunodepressi può causare encefalite fatale, polmonite e miocardite.
Triquinella spiralis è un nematode a distribuzione mondiale che infetta i suini, che sono il principale serbatoio di infezioni nell'uomo, causando problemi di grado diverso a seconda che le infezioni siano moderate o gravi. Alte dosi infettive possono causare insufficienza cardiaca acuta e morte. Il controllo in Europa della Trichinella nei suini è iniziata alla fine dell'800 con l'ispezione delle carni, obbligatoria per legge, per cui difficilmente le infezioni provengono da suini allevati in allevamento, i casi più frequenti sono quelli da suini in allevamenti estensivi o da cinghiali. Il rischio annuo stimato in Europa di suini non controllati negli allevamenti è di 59.443 persone se la carne non viene ispezionata e 832 se viene eseguita, quindi il controllo previene il 98,6% dei casi di trichinellosi nell'uomo. Nel caso di suini provenienti da allevamenti intensivi, il rischio annuo stimato è inferiore a 0,002 (range 0,000-0,007).
La Taenia solium è zoonotica, con i suini come ospiti intermedi e gli esseri umani come ospiti definitivi. Lo stadio adulto del parassita nelle persone può causare taeniasi mangiando carne poco cotta infetta senza ispezione, dove produce un gran numero di uova che vengono escrete nelle feci, quindi gli esseri umani possono anche agire come ospiti intermedi quando vengono colonizzati da uova embrionali a causa dell'autoinfezione o contaminazione del suolo o dell'acqua da cisticerchi. L'ispezione degli alimenti contro questa tenia è obbligatoria in Europa e la sensibilità del test nell'ispezione della carne è ancora bassa. Il rischio di contaminazione da carne di animali macellati in casa rispetto a quelli macellati in macelli autorizzati è 14 volte superiore. Da qui l'importanza di applicare modelli di rischio quantitativo (QMRA) per prevedere possibili infezioni in Europa.
Antonio Palomo Yagüe
