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Il controllo a breve termine dell'ingestione di mangime nei suini si basa sui segnali del tratto gastrointestinale superiore (bocca e stomaco), mentre il controllo a lungo termine si verifica dopo l'integrazione dei segnali post-gastrici (intestino tenue e crasso) nel cervello. L'armonizzazione dei due meccanismi richiede un preciso sistema chemosensoriale (chemosensory system), in grado di comunicare con il cervello.
Il sistema chemosensoriale nell'intestino
La funzione principale del sistema digestivo è quella di ottenere tutti i nutrienti essenziali per mantenere l'omeostasi fisiologica. Ciò richiede una rete di organi e tessuti costituita da cellule altamente differenziate con funzioni complementari come la secrezione enzimatica, la motilità intestinale o l'immunità, tra le altre. In particolare, l'epitelio del tratto gastrointestinale (TGI) si è evoluto in un complesso sistema cellulare costituito da una varietà di cellule funzionali di origine epiteliale, inclusi gli enterociti (assorbimento dei nutrienti) e varie cellule specializzate nella rilevazione dei nutrienti (sensoriali), secrezione mucosa (caliciformi o ghiandolari) e difesa contro microbi o parassiti (rispettivamente, le cellule di Paneth, le tuft cells). Tutti questi tipi di cellule dipendono dai recettori chemosensoriali (alcuni originariamente identificati come recettori del gusto) per allineare la loro funzione con il resto delle funzioni in modo ordinato / sincronizzato. I tempi delle funzioni digestive e di assorbimento dei nutrienti nel TGI dipendono dalle cellule enteroendocrine (CEE). Le CEE rappresentano solo circa l'1% delle cellule epiteliali digestive, tuttavia rilasciano peptidi intestinali per amplificare i loro segnali a livello locale (paracrino) o sistemico (endocrino), facilitando il coordinamento delle funzioni digestive e integrando i segnali al cervello e feedback (asse intestino-cervello). La rete strutturata di cellule gastrointestinali (comprese le CEE) e di nervi afferenti ed efferenti e la loro funzione sincronizzata, è stato chiamato sistema chemosensoriale intestinale.
In sintesi, il sistema chemosensoriale funziona monitorando i nutrienti e le possibili sostanze tossiche presenti nel contenuto oro-gastrico e intestinale (principalmente di origine dietetica). Consente ai suini di discriminare tra le fonti nutrizionali presenti nell'ambiente e di integrare i segnali ricevuti dal cervello in relazione allo stato nutrizionale (appetito) o ad altri sensi (ad es. odore, udito, vista). I carboidrati, i grassi (energia) e gli aminoacidi sono rilevati dalle cellule sensoriali gustative in bocca, causando la percezione edonica del cibo e dalle CEE nell'intestino che rispondono con la secrezione di peptidi intestinali (Figura 1 e Tabella 1). ).
Tab 1. Principali cellule chemo-sensoriali, affinità nutrizionale e ormoni intestinali rilasciati nei suini. (adattato da Roura e Navarro 2018; Fothergill and Furness 2018; Steenles and Depoortere, 2018).
| Organo TGI | Tipo cellulare | Ormone | Associazioni dietetiche descritte | Principali effetti descritti rilevanti per l'assunzione di cibo |
|---|---|---|---|---|
| Bocca (papilla gustativa) | Cellule sensoriali tipo I o III | 5-HT | Sale (tipo I) o acidi (tipo III) | Ruolo anorexigenic a breve termine (↓ appetito); stimola la corteccia gustativa; determina il rifiuto del cibo. |
| Bocca (papilla gustativa) | Cellule sensoriali tipo II (sub-tipo 1) | 5-HT | Zuccheri, dolcificanti, aminoacidi e acidi grassi. | Ruolo orexigenic a breve termine (↑ appetito); stimola la corteccia gustativa; ↑ secrezione di insulina (picco cefalico); determina le preferenze alimentari. |
| Bocca (papilla gustativa) | Cellule sensoriali tipo II (sub-tipo 2) | 5-HT | Composti amari | Ruolo anorexigenic a breve termine (↓ appetito); stimola la corteccia gustativa. Identificazione di sostanze tossiche che causano il rifiuto del cibo. |
| Stomaco |
Cellule P/D1 (X/A nei ratti) |
Grelina | Stimolata da peptoni, L-Trp, L-Phe, L-Ala, L-Glu, zuccheri, AGCL; inibita da acetato o propionato | Effetto a breve termine sulla fame. Inizia l'assunzione di cibo e determina i tempi dei pasti. Riduce la sensibilità delle afferenze vagali gastriche e la distensione gastrica; ↑ insulina |
| Stomaco | Cellule G | Gastrina | Stimolata da peptoni, L-Trp, L-Phe, L-Ala; AGCC (C1-C5) | Secrezione di agenti digestivi (acido gastrico, ormoni); ↑ CCK al plasma |
| Stomaco e intestino tenue | Cellule D | Somatostatina | Stimolata da peptoni, L-Trp, L-Phe, L-Ala; AGCL (C14-C22) | Inizia la via di sazietà indotta da proteine più rilevante a a livello intestinale; ↓secrezione Gastrina |
| Intestino tenue prossimale | Cellule I | CCK | Stimolata da L-Trp, L-Phe, L-Glu e L-Lys (1); AGCC, AGCM e AGCL; composti amari | Inibizione a breve e lungo termine dell'ingestione di alimento (↑sazietà) fa parte della sazietà indotta da proteine e della sazietà spinta dalla fermentazione; ↓secrezione Gastrina e svuotamento; ↑secrezione enzimi pancreatici |
| Intestino tenue prossimale | Cellule K | GIP | Glucosio | Inibizione a lungo termine dell'assunzione di cibo; ↑ Secrezione di insulina (post-cefalica) e sazietà; ↑ Assorbimento e conservazione del glucosio e assorbimento di acidi grassi negli adipociti. |
| Intestino tenue prossimale e crasso | Cellule L | GLP-1 / PYY | Stimolata da L-Ala e L-Glu; zuccheri; AGCC, AGCM e AGCL; acidi biliari; composti amari | Inibizione a lungo termine dell'assunzione di cibo con ↓ motilità gastrointestinale; parte della via della sazietà indotta da proteine; ↑ Rilascio di insulina (GLP-1) e sazietà; ↑ Assorbimento e conservazione del glucosio |
Abbreviazioni: TGI = tratto gastrointestinale; AGCL / AGCM / AGCC = Acidi grassi a catena lunga (L), media (M) o corta (C); 5-HT = Serotonina; Cellule G = cellule che producono gastrina; Cellule P / D1 = cellule pancreatiche di tipo D1; Cellule D = cellule pancreatiche di tipo D; Le cellule I o L si riferiscono alla dimensione delle vescicole intracellulari (rispettivamente intermedie o grandi); Cellule K = Cellule con vescicole grandi ma diverse dalle cellule L; Cellule M = cellule produttrici di motilina; Cells N = Cellule che producono neurotensina; CCK = colecistochinina; GIP = Peptide insulinotropico glucosio-dipendente; GLP-1 = Peptide simile al glucagone tipo 1; PYY = PGIP = Peptide insulinotropico glucosio-dipendente; GLP-1 = peptide simile al glucagone-1; PYY = Tirosina Tirosina Polipeptide. (1) Roura et al (dati non pubblicati).
Meccanismi sensoriali oro-gastrici e intestinali nel controllo dell'ingestione dei mangime nei suini
Il controllo dell'appetito e dell'ingestione degli alimenti è complesso. In sintesi, integra almeno due meccanismi relativi al controllo dell'appetito a breve termine (all'interno di un pasto) o a lungo termine (tra i pasti) (Tabella 1).
Effetti a breve termine sull'ingestione di alimenti
La durata del pasto è stata collegata ai meccanismi di feedback trasmessi al cervello dal sistema digestivo superiore (principalmente la cavità orale o lo stomaco). Secondo i modelli di preferenza, i suini hanno la capacità di notare il sapore dei composti che gli umani hanno descritto come dolci, amidacei, umami, grassi, salati, acidi o amari. La percezione del gusto avviene in bocca dopo che il segnale è stato trasmesso alla corteccia gustativa del cervello attraverso fibre neuronali specializzate dei nervi cranici (VII, IX e X). In sintesi, i sapori edonici-hedonic tastes (dolci, amidacei, umami e grassi) sono correlati ai nutrienti essenziali e stimolano l'ingestione di mangimi, mentre i sapori sgradevoli sono associati a possibili composti tossici (amaro), sale in eccesso (salato) o fermentazione batterica (acidi) e ridurrà il consumo (tabella 1). Lo stomaco è un organo decisionale dotato di straordinarie capacità di rilevazione dei nutrienti. Le CEE sono correlate al rilascio di grelina, gastrina o somatostatina, tra gli altri (Tabella 1), in risposta ai nutrienti. In particolare, i peptoni, L-Trp, L-Phe, L-Ala, L-Glu, zuccheri e acidi grassi a catena lunga (AGCL) esercitano un effetto stimolante positivo sull'appetito attraverso le cellule P / D1 e D. Al contrario, le cellule G rilasciano segnali di inibizione dell'appetito in risposta agli acidi grassi a catena corta (AGCC), tra le altre associazioni.
Effetti a lungo termine sull'ingestione di alimenti
L'intervallo tra e dopo i pasti è determinato principalmente da un'integrazione di segnali originati nell'intestino tenue e / o crasso. I sensori di nutrienti (inclusi i recettori del gusto) sono espressi abbondantemente nelle CEE e in altre cellule epiteliali associate all'intestino. Questi sensori nutrizionali sono co-espressi con peptidi intestinali (come CCK, GLP-1 o PYY) nelle CEE e sono associati al loro rilascio per esercitare funzioni paracrine (locali) o endocrine (sistemiche) relative all'appetito (Figura 1). Il tipo di schemi di co-espressione (recettore dei nutrienti / peptide intestinale) e la posizione delle cellule sensoriali determineranno come il rilevamento di un nutriente si tradurrà in un dialogo complesso tra l'intestino e il cervello, decidendo il comportamento dell'ingestione di alimento ( tabella 1). Prove recenti indicano tre punti funzionalmente distintivi: a) digestione intestinale pre-enzimatica che influenza la motilità intestinale e il rilascio di CCK che causa sazietà; b) la digestione intestinale post-enzimatica è correlata alla digeribilità degli alimenti e al rilascio di GLP-1, GIP e PYY con effetti insulinotropici; e c) fermentazione batterica associata al rilascio di acidi grassi a catena corta (AGCC), che a loro volta possono raggiungere l'intestino tenue e causare il rilascio di CCK (Tabella 1).
Applicazione dei principi chemosensoriali
I principi su come il sistema chemosensoriale influisce sui meccanismi a breve e lungo termine dell'ingestione di alimenti hanno il potenziale per migliorare le pratiche di alimentazione / formulazione. In 1° luogo, gli ingredienti alimentari edonici (compresi gli aromi) possono migliorare l'ingestione degli alimenti a breve termine. Alcuni di questi ingredienti hanno abbondanti molecole semplici (forse a causa del materiale pre-idrolizzato, come le fonti proteiche idrolizzate) che aumentano il valore edonico degli alimenti. In 2° luogo, per evitare una riduzione dell'ingestione, gli alimenti devono essere formulati non solo per soddisfare il fabbisogno essenziale di aminoacidi, ma anche per evitare un eccesso di aminoacidi sintetici che porterà a un rilascio di CCK dall'intestino tenue superiore. In 3° luogo, gli ingredienti a bassa digeribilità (amido resistente) rallentano lo svuotamento gastrico e la velocità di passaggio, diminuiscono la risposta insulinotropica (inibendo il rilascio di GLP-1) e aumentano la fermentazione nell'ultima parte dell'intestino e la produzione di AGCC, portando ad una minore ingestione di alimento.
