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Immunità materna
Nei suini, lo sviluppo del sistema immunitario comincia all'inizio della gestazione: nei feti di 30-40 giorni compaiono le cellule B e T nella milza e nel timo, rispettivamente ed aumentano progressivamente fino alla fine della gestazione. Il feto è in grado di innescare una risposta immunitaria quando viene loro somministrato antigeni per via parenterale o enterica.
La placenta epitelio-coriale non permette il passaggio né degli anticorpi né delle cellule immunitarie dalla scrofa ai feti, pertanto, la sopravvivenza dei suinetti neonati dipende in maniera critica dall'ingestione degli anticorpi materni o MDA (dall'inglese, Maternal Derived Antibodies), contenuti nel colostro e nel latte.
Il colostro ed il latte hanno diverse funzioni:
- Conferire protezione sistemica e locale grazie ai MDA del sangue della scrofa, che si trasferiscono dall'epitelio mammario alle secrezioni mammarie.
- Trasferire cellule immunitarie materne ai neonati.
- Influire sullo sviluppo dell'immunità sistemica e delle mucose del neonato.
- Presenza di ormoni, proteine antimicrobiche (AMP), fattori di crescita.
Il colostro conferisce componenti nutrizionali al neonato, anticorpi materni, cellule immunitarie (cellule fagocitiche infiammatorie, linfociti), ormoni tipo prolattina e cortisolo che intervengono nella regolazione della crescita delle cellule epiteliali dell'intestino), fattori di crescita (p.e. TGFb, implicato tanto nell'induzione dell'immunotolleranza come nella commutazione degli anticorpi per la produzione locale di IgA), proteine antimicrobiche (lattoferrina, defensine, siero amiloide A).
Una volta ingerito il colostro, le immunoglobine materne (IgG, IgM e IgA) passano attraverso gli enterociti e raggiungono il flusso sanguigno grazie alla completa permeabilità intestinale. Durante le 24 ore, le IgGs (isotipo principale del colostro) passano dalle secrezioni mammarie al sangue del neonato, dove raggiungono una concentrazione sierica simile a quella della scrofa, mentre le IgA, una volta raggiunto il sangue, circolano fino a raggiungere l'epitelio respiratorio per essudazione ed anche raggiungere l'epitelio intestinale.
La protezione passiva sistemica e locale conferita dal colostro si deve, principalmente, ai MDA e la maggior parte delle IgG e IgMs del colostro derivano dal siero della scrofa.
Nel colostro ci sono anche i linfociti T e B che possono passare al sangue del neonato dopo l'ingestione del colostro. Sono caratterizzati dall'essere cellule memoria in grado di proliferare e attivarsi in risposta agli antigeni virali e batterici e di produrre citochine. I linfociti B del colostro attraversano l'epitelio intestinale, passano ai linfonodi mesenterici e quindi, attraverso il sangue, ad altri tessuti, dove hanno un effetto immunostimolante. Le risposte proliferative delle cellule del colostro agli antigeni "recalled" sono state dimostrate, ma il trasferimento dell'immunità specifica misurata dalle cellule colostrali non è ancora chiaro.
Fino allo svezzamento la protezione contro i patogeni locali si basa, principalmente, sulla immunità conferita dal latte (immunità lattogenica-lactogenic immunity), ciò dipende dall'attivazione immunitaria nei siti di induzione della scrofa e nel trasferimento di cellule B attivate verso la ghiandola mammaria con produzione locale di IgA secretorie. L'attivazione immunitaria nelle scrofe è prodotta nel tessuto linfoide associato all'intestino (GALT, Gut-associated lymphoid, tessuto linfoide associato all'intestino), con ricircolazione linfocitaria tra l'intestino e la ghiandola mammaria e nel tessuto linfoide associato ai bronchi (BALT,Bronchus-associated lymphoid tissue, tessuto linfoide associato ai bronchi ), con ricircolo delle cellule B tra l'apparato respiratorio e la ghiandola mammaria (figura 1).
Le IgAs del latte derivano dalle IgA dimeriche, secrete nei siti di induzione, che passano alle secrezioni mammarie per traslocazione attraverso l'epitelio mammario e i linfociti IgA + ed i sensibilizzati B nei siti di induzione, che passano dal sangue alla ghiandola mammaria dove vengono trasformati in Cellule che secernono IgA (ASCs IgA +), che localmente secernono Ig che passano nel latte (figura 1).
Immunità neonatale
L'immunità del suinetto fino allo svezzamento dipende da:
- Immunità materna passiva.
- Immunità congenita acquisita che si sviluppa progressivamente nel periodo pre- e post-svezzamento.
Al momento della nascita, le cellule "naïve" T CD4 + si mantengono ai livelli più alti rispetto alle T CD8 +, mentre i linfociti T helper CD4 + CD8 + (memoria) ed i linfociti citotossici CD8 + aumentano solo nel periodo post-svezzamento. Al contrario, vi sono livelli elevati di linfociti T g/d durante il periodo pre-svezzamento. I linfociti B aumentano il loro numero nelle prime 4 settimane di vita, ma la diversità del loro repertorio anticorpale è già completa a 4 settimane di età.
La Fig. 2 delinea i fattori che influenzano lo sviluppo dell'immunità neonatale.
Lo sviluppo dell'immunità acquisita è lento, in parte dovuto al fatto che la stimolazione antigenica è limitata fino allo svezzamento a causa dell'interferenza della MDA che, bloccando gli antigeni, può influenzare lo sviluppo dell'immunità antigene-specifica. Possono anche essere presi in considerazione fattori di stress ambientali, come vaccini o microbiomi, che possono influire positivamente o negativamente sullo sviluppo quantitativo e qualitativo della risposta immunitaria del suinetto.
L'esposizione, in tenera età, a un'adeguato microbioma porta all'espansione e allo sviluppo di un sistema immunitario efficiente.
Lo svezzamento precoce del suinetto è un momento critico per lo sviluppo dell'immunità acquisita perché rappresenta una fase in cui gli stressors fisici e psichici svolgono un ruolo importante alterando la produzione di ormoni immunomodulatori (GH, cortisolo, prolattina) ed hanno influenza in vari modi sull'efficacia della risposta immunitaria a livello sistemico e mucosale.
