Malattie associate al PCV-2: analisi dei fattori di rischio

Importanza della dinamica dell'infezione da PCV2: l'età dell'infezione è determinante

Ogni volta diventa sempre più evidente che la dinamica dell'infezione da PCV2 in ogni allevamento è correlata con le probabilità dello sviluppo di malattie associate al PCV2 (PCVD). I primi studi che sono stati realizzati in Francia (2000-2001) e Spagna (2002-2003) hanno mostrato una prevalenza più elevata di suini sieropositivi al PCV2 alle 12-13 settimane di età negli allevamenti colpiti da PCVD. Questo suggerisce che l'infezione da PCV2 si produce precocemente in allevamenti con PCVD. Altri studi più dettagliati (longitudinali per lotti) realizzati in allevamenti colpiti da PCVD confermarono che prima avviene l'infezione, maggiore è il rischio di sviluppo di PCVD. L'età d'infezione è fortemente influenzata dall'assunzione di anticorpi materni attraverso il colostro. L'immunità materna contro il PCV2 può proteggere i suinetti verso la malattia e questa protezione si è vista che dipende dalla quantità di anticorpi; non solo, gli anticorpi materni riducono in maniera significativa la trasmissione del virus tra i suinetti dello stesso box, il che riduce la probabilità di un'infezione massiva nelle settimane successive allo svezzamento.

Suinetti colpiti da PMWS e PDNS

Le co-infezioni come principali fattori scatenanti la patogenicità del PCV2

Si trova in letteratura un enorme numero di possibili infezioni concomitanti associate alla PCVD. Senza dubbio, questi agenti: PPV, PRRSV e Mycoplasma hyopneumoniae sono i principali patogeni che sono già accertati nel potenziamento delle lesioni associate al PCV2 ed aumentano l'incidenza delle malattie associate (PCVD) in condizioni di campo e sperimentali. I meccanismi non sono ben conosciuti , ma sembra che tutte le co-infezioni possono provocare questo potenziamento non specifico agendo sul sistema immunitario, favorendo la replicazione del PCV2 nelle cellule-target.

Inoltre, il ruolo dell'immunostimolazione, combinata con l'inoculazione del PCV2, nell'induzione della malattia clinica fu dimostrata negli anni 2000. Ricerche successive hanno suggerito che l'immunostimolazione potenziava la replicazione del circovirus, risultando in un'attivazione massiva di alcune cellule come i macrofagi dei tessuti linfoidi. Dovuto all'impossibilità di indurre la PCVD solamente con l'infezione da PCV2, e la presenza ubiquitaria del virus nella popolazione suina mondiale, ha portato alla speculazione che le malattie associate ( PCVD ) potessero essere associate ad un agente sconosciuto (frequentemente chiamato "agente X"). Tuttavia, non si è mai riusciti ad identificare questo "agente X", per cui, il ruolo centrale del PCV2 nelle PCVDs si mantiene intatto e l'"agente X" può essere considerato come uno degli agenti già conosciuti e che non sempre è lo stesso nelle differenti zone geografiche.

Ipertrofia di gangli linfatici inguinali

Le condizioni d'allevamento e di management modificano significativamente il decorso dell'infezione da PCV2 con implicazioni dirette nello sviluppo della malattia clinica

A partire dalla comparsa della PMWS ed altre malattie associate al PCV2 (PCVDs), vari studi epidemiologici hanno verificato che il management in allevamento e l'ambiente sono strettamente legati al rischio dello sviluppo delle PCVDs. Questi fattori possono essere classificati nelle seguenti categorie:

1. Strutture: box di grandi dimensioni, assenza di separazioni solide tra i box, la fossa comune del liquame, frequenti in molti allevamenti sono alcuni dei fattori di rischio già dimostrati. Ovvero, queste condizioni favoriscono la diffusione del virus nella popolazione.
2. Protocolli vaccinali: la vaccinazione delle scrofette per la PRRS e l'uso di vaccini separati per il parvovirus e mal rosso sono stati identificati come fattori di rischio, mentre la vaccinazoine delle scrofe per l' E. coli e la rinite atrofica sono risultati come fattori nella riduzione del rischio. Non si sa finora se queste associazioni tra rischio di sviluppo di PCVD e i programmi vaccinali abbiano una correlazione diretta oppure se sono indicatori indiretti della presenza di co-infezioni in allevamento.
3. Igiene e managment: i vuoti sanitari mancati in svezzamento e sala parto, il mescolamento intensivo dei suinetti (adozioni e mescolamento di suinetti all'entrata dello svezzamento), lo svezzamento precoce (<21 giorni), l'acquisto di scrofette, utilizzo di verri del proprio allevamento per la preparazione delle dosi seminali e scrofe in cattive condizioni (eccesso di ascessi al collo per iniezioni scorrette, presenza si parassisti esterni) sono stati dimostrati come fattori di rischio.
4. Biosicurezza: disporre di doccie e visite in allevamento che si caratterizzino da una precedente assenza di contatto con suini nei giorni precedenti, è stato dimostrato che riducono il rischio di PCVD, mentre la vicinanza di altri allevamenti aumenta il fattore di rischio.

E' probabile che queste condizioni possono essere scatenanti per la replicazione massiva del PCV2 direttamente ed indirettamente. Da un altro lato, recentemente è stato dimostrato che attraverso modelli sperimentali la dinamica del PCV2 in allevamento è fortemente influenzata dal management e dalle condizioni ambientali.

Nonostante la disponibilità di molti vaccini efficaci a livello di campo contro il PCV2, le conseguenze dell'infezione continuano ad essere osservate, per cui le buone pratiche di management non devono essere dimenticate, data la già dimostrata efficacia di riduzione drastica in seguito a cambi di gestione come: eccesso di adozioni, mescolamento dei suinetti dopo lo svezzamento, gruppi troppo numerosi in svezzamento.Per alcune persone le PCVDs erano malattie provocate dall'uomo dato che il virus che era già presente nella popolazione suina decade prima della comparsa della malattia. Non dobbiamo dimenticarci che nonostante l'elevata efficacia dei vaccini ,il management scorretto può portare in evidenza la malattia clinica.