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Adesione all'epitelio ciliato
L'interazione tra Mycoplasma hyopneumoniae ed il suo ospite fa sì che il M. hyopneumoniae sia una delle cause più importanti per la malattia del complesso respiratorio suino. L'agente viene trasmesso attraverso il contatto diretto, più frequentemente in suini con oltre 6 settimane di età; tuttavia la trasmissione verticale tra scrofa e suinetti è senz'altro un'altra forma di trasmissione. L'infezione da M. hyopneumoniae succede quando l'agente aderisce all'epitelio ciliare di rivestimento del tratto respiratorio. Questa aderenza porta ad un danno ciliare con ciliostasi e successiva morte delle cellule epiteliali ciliate. Il danno avviene dalla distruzione dell'apparato mucociliare (disabilitazione della capacità di pulizia dei patogeni e delle particelle di polvere dal tratto respiratorio) ed all'espansione del tessuto linfoide associato ai bronchi (BALT). Queste lesioni contribuiscono alla tosse non produttiva osservata in presenza di malattia da M. hyopneumoniae ed all'aumento della vulnerabilità del tratto respiratorio ad altri patogeni. Il tempo intercorso tra l'infezione da M. hyopneumoniae e la comparsa dei sintomi clinici (più comunemente tra 7 e 12 settimane di età) dipende dalla carica infettante e dal ceppo, dallo stato immunitario e dalle condizioni d'allevamento (management).
Foto1. Adesione alle ciglia. Microscopia elettronica del Mycoplasma adeso all'epitelio ciliato del tratto respiratorio suino.Fotograria Carlos Pijoan.
La risposta alla presenza dell'agente
La polmonite può essere osservata precocemente, anche a distanza di 1 settimana dall'infezione, con un picco tra la 3° e 4° settimana p.i. e la percentuale di tessuto polmonare lesionato diminuisce 5 settimane dopo l'infezione. La durata della polmonite coincide con i tempi della risposta immunitaria specifica anti-M. hyopneumoniae. Le caratteristiche molecolari dell'agente, così come la compromissione delle cellule epiteliali ciliate allertano il sistema immunitario. L'infiltrazione neutrofilica peribronchiale e perivascolare del polmone avviene circa 1 settimana dopo l'infezione, e l'infiltrazione da parte dei macrofagi, più tardivamente, entro due settimane post infezione. Entrambe le cellule, neutrofili e macrofagi producono citochine pro-infiammatorie, che a loro volta intensificano la reazione infiammatoria in atto, attirando cellule linfoidee nella zona infetta.
Figura 1. Dinamica nel tempo dell'infezione da Mycoplasma hyopneumoniae, sintomi clinici e risposta immunitaria. Le differenti aree e freccie corrispondono ai diversi componenti della malattia. Tutte le tempistiche* illustrate dipendono dalla dose infettante, dallo stato immunitario dell'ospite e dal management applicato in allevamento.
La fisiopatologia
I linfociti si trovano nelle zone infette del polmone almeno 2 settimane dopo l'infezione. La presenza di entrambe le cellule, linfociti B e linfociti T nella sede di infezione è importantissima per l'eliminazione del M. hyopneumoniae. I linfociti T sono fondamentali per la segnalazione dei linfociti B , incaricati della produzione di IgA e IgG. Le IgA possono neutralizzare la capacità dell'agente nell'aderire alla superficie delle cellule epiteliali ciliate; le IgG sono altrettanto importanti per l'incremento della fagocitosi. Sia le IgA che le IgG possono essere osservate subito dopo l'arrivo dei linfociti; tuttavia, possono essere necessarie anche 6 settimane per la comparsa degli anticorpi specifici anti M. hyopneumoniae nel sangue. I linfociti tipo T sono importanti per la stimolazione dei macrofagi, più efficaci nella distruzione dell'agente fagocitato. E' stato dimostrato che i linfociti T nel sangue rispondono direttamente al M. hyopneumoniae : si multiplicano e producono IFNg quando esposti all'antigene in sperimentazioni in vitro.
M. hyopneumoniae è capace di "manipolare" il sistema immunitario dei suini, grazie alla sua tipica capacità mitogenica, stimolando la produzione di citochine pro infiammatorie. La presenza di cellule immunitarie e delle loro proteine immunomodulanti nel polmone abbinato all'ambiente pro-infiammatorio indotto dal patogeno stimola i centri germinali del BALT contribuendo all'espansione dell'area compresa dell'infiammazione.
Un sistema maturo come il BALT potrebbe essere più efficace nell'identificazione e contrasto ai patogeni: allo stesso tempo il BALT in questa situazione serve anche come fornitore di cellule che possono essere infettate dal patogeno, come per esempio succede con i macrofagi alveolari nel caso della PRRS.In allevamenti ben gestiti il M. hyopneumoniae può anche non essere un patogeno importante; però in presenza di altri patogeni respiratori il M. hyopneumoniae serve come apri porta ad infezioni più complesse.
Immunità successiva
Il trattamento antibiotico spesso non ferma l'infezione, mentre la prevenzione con vaccini è benefica sopratutto in situazioni di infezioni multiple. L'infezione delle scrofe avviene generalmente con l'introduzione del patogeno con scrofette da rimonta; in ogni caso la maggior parte delle scrofe trasmette il patogeno alla prima figliata, dopo di che acquisice immunità per i parti successivi. L'immunità specifica trasmessa ai suinetti via colostro/latte è stata dimostrata come parzialmente protettiva. Gli anticorpi derivanti dall'immunità specifica per il M. hyopneumoniae può contribuire nel ritardare l'infezione e la comparsa dei sintomi clinici nei suini giovani.
