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Il virus dell'Influenza A è una causa importante di malattia respiratoria acuta durante tutto l'anno nei suini di tutte le età. Qualora non ci fossero complicazioni, la malattia è lieve o autolimitata, con una durata di 7 giorni. la virulenza di un virus è determinata dalla sua capacità di invadere i tessuti,dalla gravità della sintomatologia e dalla capacità di diffusione in una popolazione sensibile.
L'influenza endemica nei suini è causata predominantemente dai subtipi H1N1, H1N2 e H3N2 del virus dell'influenza. Tra questi subtipi esistono varianti genetiche che dominano in differenti regioni del globo, a volta chiamati gruppi genetici. Esempi di questi gruppi sono i virus H1N1 tipologia aviare osservata in Europa Occidentale o il virus triplo ricombinante A(H1N1) similare al virus classico osservato nell'ovest del Canada.
Dentro di ogni gruppo genetico, indipendentemente dal subtipo, ci sono ceppi virulenti che causano più malattia clinica (morbilità) e più mortalità. Mentre la virulenza tra i virus è variabile, i meccanismi secondari dell'infezione continuano ad essere costanti. L'infezione con il virus dell'influenza inizia con l'unione della proteina emaglutinina nella superficie del virus con i zuccheri di acido sialico della superficie delle cellule epiteliali respiratorie. Queste cellule ricoprono la mucosa nasale e il tratto respiratorio (bronchi e bronchioli) - le vie respiratorie più piccole sono le più colpite.
Una volte che il virus è all'interno della cellula, si replica liberando molte particelle virali causando la morte o necrosi cellulare. Le cellule necrotiche si distaccano nel lume delle vie aeree e le cellule infiammatorie (sopratutto i neutrofili) sono attivate In 2-48 ore: si può osservare la lesione microscopica caratteristica di una bronchiolite necropurulenta.
Le cellule epiteliali si appianano per coprire la membrana basale (attenuazione) e durante i 2-3 giorni seguenti le cellule epiteliali iniziano a moltiplicarsi fino a formare sovrapporsi (iperplasia). A 5-7 giorni, il virus si ferma di replicare e i tessuti iniziano a recuperare. Le cellule necrotiche e l'infiammazione sparisce e il tessuto torna alla funzionalità normale in 14-21 gg p.i.
Le lesioni macroscopiche osservate nel polmone sono aree poligonali che rappresentano i lobuli fusi (concavo), di colore rosso scuro, consistente al tatto. Sono zone in cui lo spazio aereo (alveoli) che circondano i bronchioli sono collassati (atelettasia lobulare), in seguito all'ostruzione causata dalle cellule necrotiche e dalle cellule infiammatorie nelle vie respiratorie (figura 1b). E' possibile comparare con lo stato normale (figura 1a).
Figura 1. A.Via respiratoria normale con il bronchiolo che conduce al lobulo polmonare composto da vari alveoli. B Il bronchiolo si riempie di cellule necrotiche ed infiammatorie (bronchiolite necropurulenta) che bloccano il flusso d'aria e causano il collasso degli alveoli, chiamato atelettasia. C Infezione batterica secondaria con Streptococcus suis, formando un lobulo consistente ripieno di batteri, cellule infiammatorie, edema e cellule necrotiche.
Questo è quello che avviene nei casi senza complicazioni. Sfortunatamente, il tratto respiratorio del suino è spesso popolato da batteri opportunisti e patogeni. Le cause più frequenti di infezione secondaria con l'influenza sono con:Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis, e Bordetella bronchiseptica.
A livello microscopico, il lume si riempie di cellule infiammatorie in risposta alla crescita di colonie batteriche e si forma un essudato fluido ricco in proteine dei vasi sanguigni (edema) assieme a fibrina. Questo episodio si chiama consolidamento. Man mano che il lume si riempie, le pareti si curvano fino all'esterno, macroscopicamente: possiamo osservare aree poligonali, sopraelevate, di colore rosso scuro a purpureo, dense e consistenti al tatto (Figura 1c).
Le lesioni macroscopiche, sia nelle infezioni con virus influenzale senza complicazioni, sia nelle infezioni che hanno una complicazione batterica, si osservano nella parte cranio-ventrale del polmone, dovute alla trasmissione per aerosol. In un suino in piedi, su quattro gambe, il virus entra dal naso e scende in trachea. Quando raggiunge il polmone, con molte ramificazioni (albero bronchiale), la forza della gravità spinge all'interno i virus fino alle piccole vie respiratorie della prima parte del polmone: la porzione cranio-ventrale. La maggior parte delle lesioni si trovano nei lobouli polmonari craniali e accessorio, ma a volte si distende anche fino alla zona più craniale dei lobuli polmonari caudali.
Nei suini con protezione immunologica forte, indotta da un vaccino, da un'infezione precedente o dagli anticorpi materni, il danno tissutale causato dall'infezione virale influenzale può essere limitato. Questo succede quando gli anticorpi presenti sono sufficientemente similari al virus che sta causando l'infezione. L'accoppiamento antigenico ideale è quello che permette pochissima o nessuna replicazione virale, eliminazione virale o sintomi clinici. Nel caso che il virus sia sufficientemente similare, l'immunità crociata può ridurre i tempi di infezione a 2-4 giorni.
