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Patologie digestive all'entrata in ingrasso: stessi batteri e 2 problemi diversi

I primi giorni di entrata dei suini in ingrasso sono fondamentali, in quanto determineranno la produttività dell'ingrasso stesso. Questo articolo affronta due tipi di patologie causate da due diversi patotipi di Escherichia coli.

1. Introduzione

La fase più critica del periodo di ingrasso avviene nel 1° mese. L'inizio dei primi giorni determinerà la produttività dell'ingrasso. In questo periodo si verificano di solito quelli che chiamiamo incidenti digestivi, patologie solitamente molto aggressive ed improvvisa, che causano un gran numero di morti in un breve periodo di tempo, più la malattia subclinica nel resto degli animali che produrrà una perdita nei parametri produttivi.

Attualmente, i miglioramenti nelle strutture e nella gestione nello svezzamento hanno spostato la comparsa di questi problemi all'inizio della fase di ingrasso.

Ci concentreremo su due tipi di patologie causate da due diversi patotipi di Escherichia coli.

  1. Malattia degli Edemi
  2. Colibacillosi enterotossigena

2. Patogenesi

In entrambi i casi è necessaria la fissazione dei batteri attraverso la fimbria F18 per evitare di essere portati via dalla motilità intestinale. I recettori per queste fimbrie si sviluppano nei suinetti a partire dallo svezzamento, fatto che determina che durante l'allattamento non troviamo questi incidenti digestivi.

2.1. Malattia degli Edemi:

Il responsabile del quadro clinico e delle lesioni è la tossina Shiga (Stx2e) che attraversa l'intestino e si lega agli eritrociti, provocando un notevole danno vascolare che aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, dando luogo alla comparsa di edema in diverse parti del corpo (cervello, palpebre, viso, laringe, mesocolon) con conseguente rapida morte degli animali.

2.2. Colibacillosi enterotossigena:
Il rilascio delle tossine TL (termolabile) e ST (termostabile) è responsabile del quadro clinico poiché alterano l'omeostasi intestinale e producono ipersecrezione di liquidi ed elettroliti verso il lume intestinale. Le LT producono l'apertura dei canali anionici e rilassa l'unione tra gli enterociti provocando una secrezione di ioni cloro e bicarbonato verso il lume intestinale, trasformando l'intestino in un ambiente ipertonico. Questo fa sì che l'acqua fuoriesca dall'interno delle cellule nel tentativo di bilanciare la concentrazione di ioni, portando alla comparsa di diarrea. L'effetto delle LT una volta avviato è irreversibile.

Schema 1. Patogenesi dei processi colibacillari all'entrata nell'ingrasso dei suini.
Schema 1. Patogenesi dei processi colibacillari all'entrata nell'ingrasso dei suini.
ST inibisce l'assorbimento degli ioni. L'associazione di entrambe le tossine genera disidratazione e acidosi metabolica nei suinetti.

3. Fattori predisponenti

  • Stress. Il rilascio di cortisone riduce la risposta immunitaria.
  • Concomitanza di infezioni virali.
  • Modificazione nel microbiota abituale dell'intestino causati da cambi dei mangimi o da una cattiva qualità dell'acqua e che possono influenzare il mantenimento della barriera intestinale. Le cellule epiteliali dell'intestino formano una barriera semipermeabile che impedisce, in condizioni normali, il passaggio di antigeni e tossine. Nei fenomeni infiammatori a livello intestinale, (es: malattie colibacillari) si perde l'integrità della permeabilità intestinale, consentendo l'ingresso di agenti patogeni.
  • Trattamenti antibiotici che riducono l'inibizione competitiva con altri agenti batterici e diminuiscono la diversità del microbiota intestinale, fornendo un'opportunità per la crescita di microrganismi patogeni nell'intestino.
  • Alterazioni della motilità intestinale. La diminuzione della peristalsi intestinale permette la proliferazione dei batteri nell'intestino poiché viene ridotta l'efficacia di uno dei meccanismi che ne favoriscono l'eliminazione.
  • Le basse temperature diminuiscono la peristalsi intestinale e, quindi, il meccanismo di pulizia e trascinamento digestivo. Grandi variazioni tra il giorno e la notte favoriscono la comparsa di queste patologie.
  • Concentrazione di proteine nel mangime. La proteina che raggiunge l'intestino non digerita funge da substrato per la crescita batterica.
  • Qualità dell'acqua di bevanda. L'incidenza è maggiore nelle acque con maggiore conducibilità e con un pH alcalino.
  • La rimozione dell'ossido di zinco, produce un cambiamento nel modello di comparsa della Malattia degli Edemi. L'ossido di Zn non impedisce la proliferazione di E. coli, ma impedisce la produzione della tossina nel citoplasma batterico. Trattandosi di un'endotossina, la morte dei batteri dovuta all'uso di antibiotici provoca il rilascio di endotossina e influenza la stabilità delle membrane degli enterociti alla perdita di liquidi. Dal suo ritiro, alcune patologie tenute nascoste hanno aumentato la loro prevalenza.
Schema 2: Tabella dei fattori di rischio associati alla presentazione della colibacillosi.
Schema 2: Tabella dei fattori di rischio associati alla presentazione della colibacillosi.

4. Quadri clinici

4.1. Malattia degli Edemi

L'edema a livello cerebrale provoca incoordinazione, andatura traballante o incapacità di camminare in assenza di febbre. Possiamo osservare in molte occasioni un edema sul viso, soprattutto delle palpebre. Gli animali mostrano difficoltà respiratoria come conseguenza di edema e danno vascolare alle vie aeree (video). L'edema della laringe produce un grugnito specifico. I suinetti più grossi sono quelli generalmente colpiti. La morte si verifica con enorme velocità in un gran numero di animali. C'è un edema gelatinoso nel colon e un edema sanguinolento nei tessuti. Possiamo trovare petecchie nell'intestino e liquido sieroso in eccesso nella cavità addominale.

Foto 1 e 2: Aspetto dell'intestino di un suinetto affetto dalla Malattia degli Edemi.
Foto 1 e 2: Aspetto dell'intestino di un suinetto affetto dalla Malattia degli Edemi.

4.2. Colibacillosi enterotossigena
Gli animali appaiono con gli occhi infossati a causa della grave disidratazione di cui soffrono. I suinetti hanno i fianchi infossati, a volte si verificano setticemia grave e aree di cianosi. La morte è dovuta a disidratazione e acidosi metabolica. L'autopsia mostra un intestino molto congesto con una grande quantità di liquido all'interno. Spesso questo contenuto intestinale è emorragico.

Foto 3 e 4: Aspetto dell'intestino di un suinetto affetto da colibacillosi.
Foto 3 e 4: Aspetto dell'intestino di un suinetto affetto da colibacillosi.

5. Diagnosi

I sintomi clinici e le lesioni all'autopsia consentono di stabilire una corretta diagnosi clinica, ma è necessario effettuare una diagnosi di laboratorio per confermarla e per poter identificare i fattori di virulenza dell'E. Coli coinvolti:

  • Identificazione delle fimbrie, il fattore di adesione all'epitelio intestinale e senza il quale non possono esercitare il loro effetto patogeno.
  • Identificazione delle tossine, che producono i danni.

L'identificazione dei fattori di virulenza ci definirà il patotipo di E. coli che dobbiamo affrontare e quindi richiederà successivamente la MIC (concentrazione minima inibitoria) per sapere quale sia l'antibiotico di scelta.

6. Controllo della malattia - Misure generali

  • Pulizia e disinfezione del pavimento, delle pareti e dell'altro materiale, inclusi abbeveratoi e tramogge. Lasciare asciugare i capannoni. Verificare che la pulizia e la disinfezione siano eseguite in modo corretto ed efficiente.
  • Pulizia dei tubi dell'acqua compresa la sezione del tubo discendente di ciascuno dei succhiotti.
  • Controllo dell'acqua di bevanda: verificare la qualità microbiologica e fisico-chimica.
  • Effettuare un buon vuoto sanitario, con pulizia delle fosse, se possibile.
  • Vuotare i silos per evitare che scenda il mangime da ingrasso precedente. Pulirli e disinfettarli per eliminare possibili micotossine.
  • Ridurre il livello delle proteine del mangime all'entrata. Le proteine ​​del mangime possono essere ridotte fino a 40 kg di peso vivo senza grandi perdite di produzione, poiché la presentazione clinica e subclinica è ridotta.
  • Aumentare la frazione di fibre insolubili nella dieta è un'altra alternativa nutrizionale che può essere utile. Un transito intestinale più veloce trascina e previene l'attaccamento di E. coli e altri patogeni digestivi.

  • La temperatura allo scarico dei suinetti deve essere intorno ai 22ºC. Se necessario utilizzeremo impianti per riscaldare il capannone e cercheremo di riempire il capannone al mattino. Se l'ingresso viene effettuato nel pomeriggio, non raggiungeremo una temperatura superiore a 18ºC fino al giorno successivo. Un'alternativa sarebbe quella di posizionare dei teli termici che riducano il volume d'aria da riscaldare, come complemento possiamo utilizzare una fonte di calore (stufe o cannoni termici con termostati).
Foto 5 e 6: Posizionamento dei teli termici e dei cannoni termici.
Foto 5 e 6: Posizionamento dei teli termici e dei cannoni termici.
  • Evitare l'uso di antibiotici battericidi per il controllo di altre patologie poiché causano disbiosi e predispongono alla comparsa di questi incidenti digestivi.

7. Controllo della malattia - Misure specifiche

  • La vaccinazione con il tossoide della Malattia degli Edemi è tremendamente efficace nel controllare la malattia nel periodo dell'ingrasso. Il problema è che in molte occasioni osserviamo che, se nei test di laboratorio compaiono le tossine TL, ST e shiglatossina (diversi patotipi contemporaneamente), possiamo controllare la Malattia degli Edemi, ma non conosciamo l'impatto clinico che il resto delle tossine possono avere nella presentazione della colibacillosi enterotossigena. La vaccinazione può essere utilizzata come trattamento, poiché è possibile vaccinare diversi lotti di animali e verificarne l'efficacia. L'immunità viene raggiunta 21 giorni dopo la somministrazione. I tempi della loro applicazione varieranno in base a quando si verifica il problema.
  • La vaccinazione orale per il controllo di E. coli (F4 e F18) può essere uno strumento per ridurre i processi enterotossigeni in svezzamento e all'inizio dell'ingrasso. Nel nostro caso mancano dati per poterlo valutare nella sua corretta estensione.
  • L'uso di acidi organici è indicato per prevenire la proliferazione dei batteri nell'intestino, non solo per la diminuzione del pH che producono, ma anche per il loro potere antimicrobico.
  • Digiuno. È una pratica comune insieme all'uso di antibiotici orali. Successivamente, l'accesso al mangime deve essere effettuato gradualmente poiché un consumo eccessivo può portare alla ricomparsa di casi.

Per quanto riguarda la Malattia degli Edemi, possiamo concludere che, nel nostro caso, il trattamento che ci ha dato i migliori risultati, in presenza di focolai, è stato il digiuno, come misura di gestione, insieme alla somministrazione in acqua potabile di ossido di zinco . Per l'uso all'ingresso dell'ingrasso, attualmente disponiamo di diversi prodotti autorizzati. L'ossido di zinco è un trattamento efficace, ma bisogna ricordare che il suo uso sarà vietato nell'Unione Europea e nel Regno Unito il 26 giugno 2022, e quindi ci sarà una maggiore incidenza di queste patologie nei nostri allevamenti. Da quel momento in poi, il controllo della malattia deve essere effettuato evitando la sua comparsa attraverso la somministrazione di vaccini con tossoidi.

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