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La risposta immunitaria all'infezione al virus tipo 1 e 2 della PRRS è similare, ossia, viene indotta una risposta immunitaria antigene-anticorpo sia di tipo umorale sia di tipo cellulare; gli anticorpi sono prodotti vs varie proteine virali, l'infezione viene eliminata e si crea una memoria immunitaria protettiva contro infezioni future. Tuttavia, la risposta ai due genotipi di virus è quantitativamente distinta per alcuni importanti aspetti. Sia la gravità dell'infezione che l'intensità della risposta immunitaria sono minori per le infezioni con il tipo 1 rispetto al tipo 2. Di conseguenza, l'immunità verso le reinfezioni sono più difficili da studiare nei modelli di infezioni dal virus tipo 1 dato che la malattia può essere più complicata da dimostrare a causa di situazioni di infezioni asintomatiche. Inoltre, possono esserci interpretazioni non corrette dovuto al fatto di non avere a disposizione nè controlli positivi nè controlli negativi affidabili. Di fatto, la maggior parte degli studi che trattano l'immunità ed i vaccini viene fatta sul virus tipo 2, dove la malattia clinica si può riprodurre e dimostrare sia nei modelli respiratori sia in quelli riproduttivi. Questa limitazione è di rilevanza dato che il virus tipo 1 è quello predominante in Europa, mentre in Asia e Nord America il virus tipo 2 è il più frequente.
Figura 1. Dinamica delle risposte anticorpali vs un'infezione da PRRSV tipo 2 dove si mostra che la risposta a proteine individuali di PRRSV è la stessa che vs una proteina antigenica non correlata con la KLH (keyhole limpet hemocyanin) (modificato da Mulupuri et al. 2008. J. Virol. 82:358-370).
Quando i suini sono esposti e si infettano per la prima volta con il PRRSV, si produce una risposta immunitaria innata con evidente induzione di interferone vs i virus virulenti. I virus poco virulenti non presentano l'induzione alla produzione di interferone, ma indipendentemente dall'efficacia dell'immunità innata contro il PRRSV, si osserva una risposta umorale normale che include una rapida produzione di IgM contro varie proteine virali che successivamente sono sostituite da IgG contro le stesse proteine. La dinamica della risposta è identica a quella prodotta da un antigene non infettivo.Le cellule plasmatiche produttrici di antigeni specifici contro il PRRSV e le cellule B di memoria si trovano basicamente nella milza e nei tessuti linfoidi che drenano polmoni e organi riproduttivi. Gli anticorpi neutralizzanti compaiono più avanti, quasi alla fine della viremia e sono in minor numero.
L'induzione delle cellule B e T di memoria è essenziale per la protezione virale specifica contro una futura infezione, per cui sono elementi fondamentali dell'immunità protettiva. Le cellule di memorie specifiche per il PRRSV si producono rapidamente e rispondono contro le singole proteine virali in coltivazioni cellulari in vitro. Indubbiamente, l'esposizione dei suini immunizzati non produce una reazione anamnesica classica. Pertanto, non si può prevedere lo status immunitario esaminando solamente la risposta sierologica dopo l'esposizione al virus. E' necessario determinare l'efficacia protettiva attraverso analisi virologiche e cliniche che indichino se c'è stata riduzione o prevenzione della malattia. Gli studi sperimentali con esposizione al virus mostrano in concreto che l'immunità indotta dai vaccini vivi e dai virus virulenti inducono una protezione sostanziale nei confronti di future infezioni da altri virus non correlati. Tuttavia non sono stati ancora identificati gli epitopi per la protezione eterologa.
Le sperimentazioni hanno dimostrato varie conseguenze immunopatologiche dell'infezione da PRRSV, incluso l'ipergammaglobulinemia ed il potenziamento dell'infezione dipendente da anticorpi; in tutti i modi non ci sono evidenze che questo accada in condizioni di campo. Al contrario, gli effetti immunosoppressori dell'infezione virale sono difficili da riprodurre sperimentalmente, quindi non esistono dubbi che a livello di campo lo stato sanitario dell'allevamento crolla dopo un episodio di PRRS.
Figura 2. Effetto dell'età sulla moltiplicazione del virus PRRS. Valutazione nel tempo dei valori quantitativi di viremia in suinetti svezzati e soggetti adulti esposti ad un ceppo virulento tipo 2 o virus attenuato di PRRSV (adattato da Klinge et al. 2009. Virol J. 6:177-187).
Una enorme variabilità è il marchio di fabbrica del virus PRRS, sia del virus stesso sia della risposta immunitaria provocata nel suino. I tipi 1 e 2 di PRRSV sono geneticamente diversi e dentro di ogni gruppo esistono ampie variazioni. Comprendere l'interazione del PRRSV con i suini è complicato, dovuto al fatto che la maggior parte delle ricerche sono realizzate con alcuni pochi isolati del virus, di cui la maggior parte non sono rappresentativi dei ceppi che causano malattia in campo. Non solo, esiste una vasta variabilità della risposta immunitaria dei suini non esposti alla prima infezione o dei suini immunizzati nei confronti di un ceppo di campo. Esempio: i suini da ingrasso e le scrofe adulte hanno una maggior resistenza rispetto ai suinetti svezzati, tuttavia, la risposta immunitaria indotta dall'infezione sembra essere la stessa per tutte le età.
Per risolvere la variabilità tra i virus e tra le risposte dei suini infetti saranno necessari l'identificazione e la caratterizzazione degli epitopi chiave delle cellule B e T per i vari ceppi di PRRSV e dei dettagli molecolari e strutturali degli anticorpi chiave, dei recettori antigenici delle cellule T e delle molecole MHC che mediano l'ampiezza della risposta immunitaria crociata.
