0
Lo sviluppo e la conformazione del suino (fenotipo) dipendono dall'effetto combinato tra la sua genetica (genotipo), che è determinata al momento del concepimento, e dall'ambiente circostante, che comprende stato sanitario, management, alimentazione, strutture , clima.
| Fenotipo = Genotipo + Ambiente + Interazioni Fenotipo = Genotipo + Sanità + Alimentazione + Strutture + Management + Clima |
 |
Prof. C. Haley/Roslin Institute
Esistono inoltre altre interazioni tra genotipo e ambiente, incluse quelle che succedono tra genetica e salute. Potenzialmente questo potrebbe essere sfruttato utilizzando suini geneticamente resistenti alle malattie - da sempre il "santo graal" sperato dal settore suinicolo.
Per varie malattie, sono state descritte differenze razziali riguardo alla sensibilità, incluso l'infezione da Sarcocystis, afta e peste suina africana. Negli ultimi episodi di quest'ultima malattia, è stato dimostrato che i cinghiali di origine africana (cinghiale e cinghiale d'acqua) non presentano segnali clinici. Ci sono anche evidenze che le razze locali mostrano maggior resistenza (questa potrebbe essere un buon motivo per la conservazione delle razze tradizionali!).
Ci sono inoltre evidenze di variabilità all'interno di una razza stessa, per varie malattie, tra quali , peste suina africana, rinite atrofica, Aujeszky, PRRS, circovirosi, malattie respiratorie e Salmonella.
Il suino ha circa 20.000 geni (tuttavia non si sa il numero esatto), che controllano tutte le funzioni dell'organismo attraverso complesse reazioni biochimiche.
Roche – http://www.expasy.ch/cgi-bin/show_thumbnails.pl
La maggioranza delle funzioni sono controllate da più geni, a volte molti geni, ed è per questo che la manipolazione della resistenza alle malattie è molto complessa. Di particolare importanza sono le proteine di superficie cellulare che giocano il ruolo più importante nel controllo della risposta immunitaria. Il complesso maggiore di istocompatibilità (CMH) è formato da una famiglia di geni che codifica queste molecole cellulari, ed è implicato nel riconoscimento degli agenti invasori e cellule estranee. Nel suino, il CMH è correlato con l'antigeno leucocitario suino (SLA). Curiosamente lo SLA ha una relazione molto stretta con molte caratteristiche riproduttive, come % di ovulazione, mortalità embrionaria precoce, sopravvivenza embrionaria e dimensione della figliata.
Molti studi hanno identificato differenze nelle risposte immunitarie in una serie di parametri tra le razze e tra suini allevati nelle stesse condizioni ambientali. Senza dubbio, è necessario tenere in conto che i sistemi di management attuali, che includono vaccinazioni, medicina preventiva e mantenimenti di barriere, possono aver annulato il vantaggio selettivo della risposta immunitaria. In modo similare, gli anticorpi materni del colostro possono interferire con l'immunità attiva. Si aggiunge a questi "problemi", il fatto che molti gruppi di ricerca stanno utilizzando diverse linee genetiche selezionate in base alle loro caratteristiche immunitarie, come per la produzione di anticorpi oppure per una risposta immunitaria di tipo cellulare. In Canada, animali selezionati per l'elevata risposta immunitaria sviluppano una risposta vaccinale importante, crescono più velocemente e hanno avuto meno episodi infettivi in seguito a infezioni da mycoplasma. Però hanno anche presentato più episodi per l'artrite, probabilmente dovuto a differenze nella produzione di citochine.
Riassumendo, ci sono molte funzioni che riguardano la salute, molto importanti, che sono controllate da solo pochi geni, che sono denominati geni maggiori. Alcuni esempi sono i geni per l'alotano e i geni per la resistenza all' E. coli.
Sono circa 50 anni che le osservazioni di campo suggeriscono che solo alcune figliate in una sala parto sono colpite da diarrea causata da E.coli K88, mentre altre figliate rimangono intatte anche se vicine al problema. Allo stesso modo, si è osservato che la progenie di certi verri è più sensibile. Per poter causare la diarrea, i batteri devono aderire alla parete intestinale attraverso antigeni di superficie che si accasano con un recettore della parete intestinale del suino.Alcuni suini non possiedono questi ricettori, in questo caso i batteri non aderendo , non causano danno. Questo fattore anti-aderente è regolato da un gene semplice recessivo. La protezione materna passiva è altrettanto importante, suinetti geneticamente sensibili nati da scrofe resistenti ( per cui non hanno sviluppato anticorpi per la malattia) non sono protetti. D'altra parte, l'uso esclusivo di verri geneticamente resistenti in un allevamento darà protezione completa, dato che i suinetti eventualmentiu sensibili (ereditato i geni recessivi dal padre e madre), nati da femmine sensibili (quindi hanno sviluppato anticorpi per la malattia) avranno la protezione dal colostro.
La resistenza alla diarrea post svezzamento dovuta a E. coli o malattia degli edemi, è ugualmente associata alla presenza o assenza di un recettore intestinale (F18). La ricerca molecolare ha dimostrato che questo recettore è correlato con alleli (geni) del gene FUT1 del cromosoma 6, mentre i recettori per la diarrea post-svezzamento sono codificati dai geni del cromosoma 13. Attualmente, molti programmi internazionali di selezione sono volti all'eradicazione di una o di entrambe le malattie sopra descritte.
La selezione per la resistenza a malattie probabilmente avrà un'accelerazione nel breve futuro, con la imminente pubblicazione del genoma suino, la recente liberazione del primo “gene chip” che è in grado di valutare il codice genetico di circa 50.000 regioni del DNA, e di identificare i geni candidati che regolano la resistenza osservata.