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PRRS
Il settore suinicolo americano perde ogni anno 664 milioni di dollari a causa della sindrome riproduttiva e respiratoria dei suini (PRRS), raggiungendo anche 1.000 milioni se aggiungiamo le perdite indirette ad ogni anno durante gli ultimi 20 anni. E' una malattia endemica in grande parte del mondo da 30 anni. Il costo stimato di un episodio acuto in una scrofaia in media è di 255 $/scrofa e le perdite nelle scrofaie infette per la forma cronica si stima in 74,16 $. E' stata fatta una stima che dal 1987, gli USA hanno perso 18.000 milioni di dollari, equivalente a 14 mesi di tutta la produzione suinicola e pari a 6 $/suino macellato da 31 anni ad oggi. Il 93 % dei ceppi di campo sono PRRSv tipo 2, che sono, a loro volta, responsabili della maggior mortalità nei suini all'ingrasso rispetto ai ceppi di tipo 1.
84 scrofaie sono state coinvolte nello studio, con una dimensione media di 4.006 scrofe (da 1.000 a 10.852 scrofe) in 14 stati americani, comparando le misure di biosicurezza degli allevamenti suddivisi in 2 categoria: scrofaie con quadri di malattia e quelle senza (Random forest algorithm). La conclusione fu che i principali fattori di rischio sono la densità delle popolazioni suine dell'area di ubicazione, lo spostamento dei suinetti svezzati e dei lattoni tra gli allevamenti, la raccolta dei morti, il carico delle scrofe al macello e l'entrata delle scrofette.
Come conseguenza di molteplici diversità genetiche dei ceppi, incluso l'antigenicità, i vaccini commerciali non sempre sono efficaci in condizioni di campo: sono stati provati vaccini stabulogeni, per ora su linee cellulari MARC-145 con risultati poco consistenti; ora si sta provando su linee cellulari ZMAC derivate da macrofagi alveolari suini.
In diversi studi sull'analisi univariabile usando vaccini morti o vaccini vivi inattivati, dopo aver adeguato le covariabili significative, non hanno trovato differenze nel tempo necessario all'allevamento per tornare ai dati di produzione prima dell'inizio della malattia. In alcuni studi, le perdite totali di suinetti per 1.000 scrofe erano inferiori quando si utilizzavano vaccini morti (Rawal, G). Entrambi i vaccini riducono la diffusione del virus da campo nei suinetti e nei suini da ingrasso (il prezzo medio per unità di vaccino negli Stati Uniti è di $ 0,99 + $ 0,10 per lavoro di applicazione per dose). L'applicazione di due dosi nei suini da ingrasso in aree ad alta densità può essere redditizia.
La probabilità di isolare tramite qRT PCR il virus di campo in pools di sangue risulta scarsa, con elevata probabilità di falsi negativi, proprio per avere una bassa prevalenza del virus. Recentemente, l'uso degli emosieri (PF, processing fluids) dei suinetti iin sala parto sta diventando la principale pratica di monitoraggio della scrofaia. L'uso di tamponi orofaringei dei suinetti prima dello svezzamento porta buoni risultati quando il valore di Ct dei sieri in doppio sono al di sotto di 30. L'analisi a partire da salviette che si sfregano sulla cute delle mammelle delle scrofe nei casi acuti di "rotture", possono essere validi campioni di qualità per la diagnosi. Le contaminazioni crociate presenti in scrofaie che usano vaccini vivi nei suinetti possono dar luogo a falsi positivi nei campioni di emosieri (fluidi provenienti da testicoli, castrazione e code), quindi è necessario applicare una corretta disinfezione dei materiali utilizzati.
Non tutti i test ELISA in commercio utilizzati per i fluidi orali hanno lo stesso livello di sensibilità e specificità.
Il virus può infettare i suinetti durante la gestazione a partire dal 65° giorno, inoltre è molto comune la diffusione del virus dalle scrofe ai suinetti in sala parto e tra i differenti lotti di suinetti durante la fase di svezzamento.
Si dimostra come i suini infettati dal virus PRRS, altera il metabolismo sia di certe vitamine sia dei minerali (A, E e calcio). Si trovano livelli di vitamina A maggiori nel fegato di suini ammalati e meno nel sangue, rispetto ai suini sani, oltre che più calcio nel sangue e meno nelle ossa. Per quanto riguarda la vitamina E, i suini malati hanno maggiori livelli nel sangue e meno nel fegato, il che indica la mobilizzazione dal fegato per effetto dell'immunodepressione (Baker, J).
In uno studio condotto su 93.800 scrofe provenienti da 40 allevamenti in Spagna sulla base di un protocollo di monitoraggio che consiste nel prelevare campioni mensili di 30 sieri da suinetti allo svezzamento per classificarli come stabili o instabili, si ottengono differenze significative di 1,36 suinetti svezzati / scrofa / anno tra i due gruppi. Negli allevamenti stabili hanno rilevato una mortalità dello 0,95% in meno di suinetti in allattamento, 1,08 suinetti nati vivi in più alla settimana e 26,2 suinetti in più svezzati ogni 1000 scrofe (Torrent, D).
Coronavirus, diarrea epidemica suina
Questo è un virus RNA dell'ordine dei Nidoviridae - famiglia Coronavirus - genere Alphacoronavirus. Le perdite stimate in un quadro acuto sono $ 400 / scrofa. Diversi studi dimostrano che il virus può essere presente negli insetti, che fungono da vettori svolgendo un ruolo indiretto nella trasmissione della malattia all'interno dell'allevamento (contaminazione dei mangimi) e tra gli allevamenti. Il virus può sopravvivere per 9 mesi nei liquami e può essere infettante per almeno 28 giorni a diverse temperature. La dose minima infettante nei mangimi corrisponde a un valore Ct PCR di 37.
Sono stati testati vaccini intra-mammari che inducono la produzione di IgA in scrofe sane a 2-3 giorni dopo l'inoculazione e che durano fino a 14 giorni, con conseguente riduzione della mortalità dei suinetti in sala parto con meno sintomi clinici. È noto che gli anticorpi non attraversano la barriera placentare nelle scrofe infette. Pertanto, la sopravvivenza dei suinetti dipende direttamente dall'acquisizione dell'immunità lattogena passiva attraverso il colostro ed il latte.
Virus dell'influenza
Le perdite dovute ai virus dell'influenza negli Stati Uniti sono stimate a $ 3,23 / suino e possono essere aumentate in caso di coinfezioni fino a $ 10 e $ 18 / suino.
Il virus dell'influenza in casi acuti può essere rilevato sulla pelle delle mammelle delle scrofe, quindi le scrofe balia devono essere prese in considerazione per i programmi di controllo ed eliminazione.
I cambiamenti nel genoma del virus dovuti a mutazioni (deriva antigenica) o al riordino (cambiamento antigenico) possono portare a cambiamenti antigenici che limitano l'efficacia dei vaccini inattivati comunemente usati nei suini. Attualmente sono stati sviluppati vaccini vivi intranasali che possono essere replicati negli animali vaccinati ed escreti, essendo necessario conoscere il più accuratamente possibile il tempo di tale escrezione e la possibile contaminazione ad altri animali. Questi vaccini vengono applicati nei primi giorni di vita dei suinetti e si verifica una riduzione della mortalità dei suinetti svezzati e dei suini da ingrasso, oltre a un miglioramento degli incrementi medi giornalieri e dell'indice di conversione, sia nelle semplici infezioni virali da influenza come in casi misti con virus PRRS.
Una delle principali vie di ingresso del virus dell'influenza A in un allevamento è a partire da scrofette da rimonta infette.
La vaccinazione è utilizzata come strategia che può aiutare a ridurre sia il grado di trasmissione del virus sia la durata dell'escrezione del virus, e quindi ridurre il numero di animali sensibili all'interno della popolazione. In uno studio su allevamenti endemici e regolarmente vaccinati, la mortalità dei suinetti svezzati si riduce di più nei mesi di marzo, maggio, giugno, settembre e novembre, con una grande variabilità tra lotti e allevamenti. L'immunità vaccinale può agire come un'arma a doppio taglio perché aiuta a ridurre i segni clinici della malattia e ridurre la trasmissione del virus, ma allo stesso tempo sembra facilitare la persistenza del virus dell'influenza nella popolazione. I suini con una immunità passiva imperfetta agiscono come disseminatori silenziosi. I suinetti positivi prima dello svezzamento (sottopopolazioni) sono responsabili del mantenimento delle infezioni endemiche negli allevamenti. Sono necessari ulteriori studi per convalidare l'efficacia della protezione dei vaccini vivi e / o inattivati combinati con il controllo delle infezioni da virus dell'influenza A in condizioni di campo.
La neuraminidasi del virus dell'influenza degrada la mucina e consente al virus di entrare nelle cellule utilizzando i recettori in esse presenti, producendo citochine e interferone. Le prime cellule dell'immunità innata contro il virus sono i macrofagi alveolari, le cellule dendritiche ed i neutrofili, seguiti dalla risposta adattativa da parte dei linfociti T e B. I vaccini, tanto nell'uomo che negli animali, migliorano costantemente poiché presentano molte limitazioni, per stimolare una protezione ideale. Negli ultimi anni, l'attenzione è stata posta sullo sviluppo di vaccini che forniscono protezione crociata universale a molti o tutti i ceppi del virus dell'influenza, per i quali devono stimolare sia gli anticorpi che le cellule T.
Circovirus
Il PCV3 è stato segnalato per la prima volta nel 2016 negli Stati Uniti e successivamente descritto nel 2017 in Cina causando infiammazioni sistemiche, miocardite, feti mummificati, dermatiti e nefropatia. Questo virus è leggermente più grande del PCV2 con solo il 37% di omologia genetica, responsabile di polmonite, diarrea, insufficienze riproduttive e patologie multisistemiche. Il PCV1 è stato identificato come contaminante delle cellule di coltura PK-15, considerato non patogeno nei suini. Il PCV2 ha 6 genotipi riconosciuti (a-f) con una somiglianza nella sua sequenza ORF2 tra l'81-95%. Fino al 2005 negli Stati Uniti, il PCV2a era l'unico riconosciuto, dopo il PCV2b è emerso dal 2012, anch'esso in tutto il mondo. Esistono pochi ceppi isolati di PCV2c, soprattutto in Brasile. Il PCV2f è stato recentemente rilevato in Cina, Croazia e Indonesia. È possibile prevedere che l'evoluzione genomica del PCV2 continuerà: è difficile sapere quale sarà il decorso della malattia e l'efficacia dei vaccini in futuro.
La trasmissione verticale è ancora considerata importante, quindi i metodi di monitoraggio degli allevamenti includono campioni di siero placentare da cordoni ombelicali (PUCS), colostro e siero di suinetti prima dell'allattamento alla mammella per la prima volta. In questi campioni, gli studi confermano che non ci sono differenze significative nel rilevamento di PCV2 tra le diverse categorie di parti delle scrofe, anche se ci sono altri che mostrano che la prevalenza del rilevamento di PCV3 nei PUCS e nei fluidi trattati è più elevata nelle scrofe di 1° e 2° parto. L'uso di campioni di emosieri, dimostra anch'esso risultati diagnostici affidabili. Il virus è onnipresente sia nelle diverse aree dell'allevamento, che nell'ambiente.
Mycoplasma SPP
Il Mycoplasma hyopneumoniae provoca perdite nel settore suinicolo americano per un importo compreso tra 375-400 milioni di dollari all'anno. La prevalenza del microbo al momento dello svezzamento è correlata alla gravità della malattia nell'ingrasso. Si suggerisce che sia diffuso dalle scrofette e dalle scrofe di 1° parto. Il costo della malattia per suino è stimato tra $ 6-10.
La tecnica diagnostica per eccellenza è la PCR basata sul tessuto polmonare, convalidata con i tamponi tracheobronchiali (preferibili negli animali più anziani come le scrofe da riproduzione) e quelli tracheali rispetto a quelli laringei.
La diagnosi precoce dell'infezione può aiutarci a controllarla. In uno studio metabolico su suinetti infetti a 8 settimane di età, sono stati riscontrati profondi cambiamenti sia nel metabolismo degli aminoacidi che degli acidi grassi a partire da 5 giorni. C'è una diminuzione della concentrazione sierica di aminoacidi ramificati oltre ad altri aminoacidi proteinogenici come la prolina, alanina, arginina, istidina e glicina. Allo stesso tempo, c'è un aumento significativo dei livelli di acido 2-amino butirrico (aminoacido non proteinogenico) tra 14-21 giorni dopo l'infezione. Il livello di acidi grassi liberi nel siero è aumentato drammaticamente tra 14-21 giorni dopo l'infezione.
Determinata flora microbica può essere associata all'aumentata incidenza di problemi respiratori da parte di questo batterio, in particolare i Ruminococcus.
Mycoplasma hyosynoviae. È responsabile della poliartrite nei suini in accrescimento tra 3 e 6 mesi di vita. Colonizza il tratto respiratorio superiore, in particolare le tonsille, in modo che il suino rimanga portatore. Esistono differenze nell'evidenza di correlazione tra la rilevazione dei batteri nelle tonsille o nei fluidi orali con la presentazione clinica (lo stesso caso si osserva nel Mycoplasma hyorhinis) sia nei suinetti che nei suini da ingrasso. Il batterio induce una risposta infiammatoria locale nell'articolazione, oltre a una risposta immunitaria umorale (IL-1beta e IL-6).
Mycoplasma hyorhinis. È un batterio commensale che si trova nel tratto respiratorio superiore dei suini che, in diverse circostanze di stress o di co-infezioni, può causare gravi casi di polisierosite e artrite. I meccanismi con cui provoca sintomi sistemici o causa malattie non sono ben noti. La diagnosi della popolazione può essere incoerente e persino portare a confusione.
Lawsonia intracellularis (ileite)
La Lawsonia intracellularis è considerato uno dei batteri responsabili dell'enterite più frequente negli Stati Uniti (> 90%) nei suini da ingrasso nelle sue tre presentazioni. La sua distribuzione è mondiale. Le perdite stimate negli Stati Uniti nelle infezioni da ileite subclinica salgono a $ 3-5 / suino.
L'uso di vaccini fornisce buoni risultati nella risoluzione di segni e lesioni cliniche derivanti dall'ileite. Nel 2015 è stato autorizzato un nuovo vaccino iniettabile che consente anche di ridurre la colonizzazione da parte di Lawsonia riducendo al contempo la durata dell'escrezione fecale, oltre a migliorare il grado delle lesioni sia macroscopiche che microscopiche a livello intestinale. Sia nei vaccini orali che intramuscolari si osserva un miglioramento dell'incremento medio giornaliero.
Le infezioni subcliniche provocano lesioni associate ad alterazioni del metabolismo lipidico (produzione di acidi biliari), che possono interferire con il normale assorbimento dei nutrienti. La dinamica di trasmissione della Lawsonia intracellularis può variare e non è sempre la stessa. L'introduzione di un suino infetto che espelle 5 log10 per grammo di feci per 38 giorni può provocare la trasmissione a più della metà dei suini del lotto.
