0
Si è svolta a Nashville (Tennessee), conosciuta come l'Atene del Sud o la città natale della musica country, la 55esima edizione dell'incontro annuale dell'American Association of Swine Veterinarians (AASV), sotto la direzione del programma e della presidente Drssa. Angela Baysinger, che purtroppo è mancata venerdì 8 marzo, dopo una coraggiosa lotta contro il cancro allo stomaco. Nel suo messaggio di benvenuto ha fatto riferimento all'importanza del veterinario nel futuro della produzione suina e della fornitura di cibo nel mondo, dovendo imparare dal passato e orientare il futuro, esprimendolo con una frase di Albert Einstein: “Learn from yesterday, live for today, hope for tomorrow. The important thing is not to stop questioning”.
Sindrome Riproduttiva e Respiratoria Suina (virus RNA)
PRRS: The never-ending story. A Maschhoff
Le perdite dovute al PRRSv si concentrano per il 45% nelle scrofe da riproduzione e per il 55% nei suini da ingrasso, essendo le perdite più grandi attualmente nei loro allevamenti di suini. L'efficienza produttiva delle scrofe è aumentata contemporaneamente ai costi strutturali, il che significa che i margini di profitto non sono aumentati. Alcune cause interne sono l'elevata mortalità delle scrofe (15,8% 2023 USA), la maggiore mortalità dei suinetti e dell'ingrasso (4,8% USA contro 4,32% Spagna). Nel loro sistema produttivo, il 44,5% degli allevamenti ha sofferto di PRRSv negli ultimi dodici mesi. In altri studi, il 42% degli allevamenti ha sofferto del problema. Una delle cause è che il virus è peggiorato a causa delle sue varianti più virulente (L1C), a cui si aggiunge il rischio di contaminazione attraverso numerose vie nei centri di produzione e il massiccio movimento di suini tra allevamenti dalle scrofe ai suinetti e all'ingrasso (negli Stati Uniti 71 % dei suini si sposta tra allevamenti), il che aumenta drasticamente il rischio di contagio e la prevalenza del virus.
Dobbiamo apportare modifiche relative al nostro ruolo di veterinari sia nelle misure di prevenzione che nel benessere dei suini, il che richiede anche una riduzione dell'uso di antibiotici, cosa che, con questi casi di PRRSv, non è molto fattibile.
La Generazione Z dà priorità alla sostenibilità e al cambiamento climatico e dobbiamo tenerne conto nella nostra visione della produzione.
Practical experiences during PRRS eradication in Hungary 2012-2022. I Szabó
Le condizioni del PRRSv riducono la produzione annuale in media del 7,4%, con il risultato di 1,92 suini in meno per scrofa. Negli Stati Uniti ciò dà luogo a perdite medie di 114,71 dollari/scrofa e 4,67 dollari/suino. In Germania, secondo uno studio condotto su 21 allevamenti infetti, ammontavano in media a 255 €/scrofa. In Ungheria, sulla base di un censimento di 170.000 scrofe riproduttrici, si stimano perdite a circa 14,2 milioni di dollari all'anno.
Quando l’Ungheria è entrata nell’UE nel 2004, il 41,6% degli allevamenti erano estensivi e nel 2019 lo sono solo il 18,4%. Oltre l’85% degli allevamenti sono a ciclo chiuso. La maggior parte delle epidemie di PRRS sono causate da ceppi europei, ad eccezione di alcune causate da ceppi americani a causa dell'utilizzo di vaccini di tale origine.
Quando è stato avviato il Programma Ufficiale di Eradicazione nel 2014, il 4% degli allevamenti estensivi e il 63,9% degli allevamenti intensivi erano positivi. Il programma è stato completato nel 2022 sulla base di principi territoriali (distretto, città, regione) con tempi specifici e obbligatori per ciascun allevamento (Decreto 3/2014 del 16 gennaio). Il Ministero dell’Agricoltura ha creato un Comitato nazionale per l’eradicazione composto da professionisti, epidemiologi e amministratori insieme ad allevatori, coinvolgendo le aziende farmaceutiche che commercializzano i vaccini. Si è cominciato con uno studio sierologico che ha individuato lo stato degli allevamenti. È stata inclusa la categoria degli allevamenti esenti da vaccinazione.
I campioni di siero sono stati analizzati sia mediante ELISA che IFMA, dividendo gli allevamenti in allevamenti estensivi, allevamenti di scrofe e allevamenti d'ingrasso. Tra gli allevamenti estensivi, il 4% di quelli positivi sono stati sacrificati all’inizio del programma. Degli allevamenti sono stati studiati 470 allevamenti (186.404 scrofe), di cui 347 negativi e il 27% positivi con una dimensione media rispettivamente di 343 e 546 scrofe, effettuando in questi ultimi un programma di de-popolamento-ripopolamento.
Per quanto riguarda l'origine dell'infezione durante il periodo di eradicazione, il 40% era dovuto all'importazione di suinetti, mentre il 50% coinvolgeva veicoli che trasportavano animali al macello o morti. Il 46% dei suini entrati in Ungheria nel 2014 proveniva dall'Olanda, il 39% dalla Germania e il 12% dalla Slovacchia. Dal 2017 hanno deciso che potevano entrare solo gli animali negativi al PRRSv, analizzati 48 ore dopo il loro arrivo, riducendo drasticamente l'ingresso di suinetti dall'Olanda e aumentando quelli da Danimarca, Repubblica Ceca e Slovacchia. Nel 2022, l'intera popolazione suina ungherese è indenne da PRRSv, il che si è tradotto in una maggiore redditività per il settore suinicolo (+ 131,2 milioni di dollari) passando da 17,1 a 26,1 suini da macello per scrofa rispettivamente nel 2012 e nel 2022.
Comunicazioni
- L’eterogeneità dei ceppi PRRSv aumenta il rischio di utilizzare vaccini vivi modificati (MLV), rendendo possibile la trasmissione del virus vaccinale e la regressione alla virulenza. Altri studi menzionano l'aumento degli anticorpi neutralizzanti nelle scrofe e nei loro suinetti, con l'uso di vaccini autogeni inattivati, conferendo a detti titoli più omogenei misurati mediante neutralizzazione fluorescente (FFN).
- I nuovi vaccini non patogeni basati sul ceppo G16X si sono dimostrati sicuri e più efficaci dal punto di vista immunoprofilattico rispetto al MLV in diversi allevamenti con elevata prevalenza.
- Nei campioni post-mortem prelevati dai suinetti (siero, lingua) vengono rilevate contaminazioni ambientali, che possono darci falsi positivi con tecniche altamente sensibili.
- L'Iowa è lo stato americano in cui sono stati sequenziati i ceppi più diversi di PRRSv, seguito da Minnesota, Indiana e Illinois, rendendo necessario comprendere meglio i loro modelli di diffusione.
- In diversi studi condotti su allevamenti in cui si verificano numerosi focolai, si sottolinea che le recidive (rebreak) dovute al PRRSv hanno una durata media di 213,5 giorni, con il sospetto di ricombinazione del virus dal primo focolaio a causa della sua evasione dal sistema immunitario.
- Numerosi studi sugli spostamenti di animali negli Stati Uniti dimostrano come, a livello regionale, la diffusione di specifici agenti patogeni sia strettamente associata allo spostamento di suini, come nel caso delle varianti PRRSv ad alta virulenza (1-4-4), con una probabilità >0,99 e un coefficiente pari a 1,872. Gli stati che hanno esportato la maggior parte dei suini sono stati Illinois, Missouri, Oklahoma, Nebraska e South Dakota, con i maggiori importatori Iowa, Minnesota, Indiana e Kansas.
- Le principali complicanze secondarie dopo l’immunosoppressione dovuta al PRRSv si concentrano su Streptococcus suis e Glaesserella parasuis, portando ad un aumento del consumo di antibiotici e della resistenza. Negli Stati Uniti, gli iniettabili più comunemente utilizzati nei suinetti a questo scopo sono l'ampicillina (49%), la lincomicina (31%) e l'enrofloxacina (20%); nei suini da ingrasso lincomicina (72%) ed enrofloxacina (28%); nonché per via orale nei suinetti neomicina (31%), sulfametossazolo (6%) e tilvalosina (3%), nonché nei suini da ingrasso neomicina (97%) e tilvalosina (3%).
Coronavirus. Diarrea Epidemica Suina (Virus RNA)
Pseudorabies virus elimination versus porcine epidemic diarrhea virus elimination: We did it before, why not do it again? L Tokach and M Potter
Negli Usa hanno eliminato l'afta epizootica nel 1929, l'esantema vescicolare nel 1956 e la peste suina classica nel 1976, completando la malattia di Aujeszky nel 2004. In 20 anni non è stata eliminata nessun'altra patologia e forse è giunto il momento di prenderla in considerazione, per entrambe la nuova generazione di veterinari e in linea con la riduzione dei costi e una maggiore competitività nelle esportazioni nette.
Si consideri che le seguenti patologie da considerare sono il Mycoplasma hyopneumonia, l'influenza A, il Virus Seneca Valley, il PRRSv, il virus della diarrea epidemica, il delta coronavirus suino e il virus della gastroenterite trasmissibile. Forse i più fattibili sono i tre Coronavirus a causa della loro bassa prevalenza. Per fare ciò, l’attenzione deve essere focalizzata sui piani di biosicurezza, sui protocolli di isolamento, sui trasporti, sulle dimensioni degli allevamenti, sui processi di segregazione, sulla diagnosi, sui vaccini, sulla sopravvivenza del virus, sulle minacce per altri animali e sui costi per il settore. Considera che 1 dollaro nel 1986 equivale a 2,73 dollari oggi. Si stima un impatto del virus Aujeszky compreso tra 90,09 e 286,5 dollari/scrofa e del virus della diarrea epidemica di circa 116,83 dollari/scrofa/, fondamentali per affrontare gli incentivi per la loro eliminazione.
Hanno analizzato 466 focolai di diarrea epidemica in 302 allevamenti, sia nella fase epidemica (dal 1 maggio 2013 al 31 dicembre 2014) che nella fase endemica (dal 1 gennaio 2015 al 30 giugno 2023) della malattia. Il periodo medio in cui gli allevamenti sono rimasti positivi (TIP) è stato di 25 e 17 settimane rispettivamente nella fase epidemica ed endemica. Il tempo medio per il ritorno alla stabilità (TTS) è stato di 24 e 14 settimane nella fase epidemica ed endemica.
Virus dell'influenza (Virus RNA)
Experiences with influenza elimination in sow farms. J Garrido Mantilla
Il virus dell'influenza A è uno dei patogeni più importanti nella produzione suina, causando numerose perdite economiche a causa della sua presentazione clinica e della predisposizione alle infezioni secondarie, essendo la vaccinazione la principale misura di controllo. Non esiste un solido programma di eradicazione del virus.
In 24 allevamenti di scrofe in Messico si realizza un programma di sopravvivenza al virus dell'influenza, gli stessi sono positivi al PRRSv e con un numero compreso tra 1.800 e 4.000 scrofe. Ogni mese vengono prelevati 30 tamponi orofaringei da 10 figliate al momento dello svezzamento e li analizzano mediante PCR-RTr in gruppi di tre, considerando quelli con Cq<25 positivi. In base alla loro sequenziazione, scelgono un vaccino trivalente, effettuando due vaccini globali a tutti i riproduttori a distanza di tre settimane l'uno dall'altro, bloccando allo stesso tempo l'ingresso di nuovi suinetti. Pareggiamenti/Adozioni e trasferimenti sono limitati alla prima settimana di vita e non vengono utilizzate balie. Per 16 mesi consecutivi sono state effettuate analisi negli allevamenti, 5 dei 24 sono risultati negativi. In questi allevamenti i miglioramenti dei parametri produttivi sono stati di +36,6 grammi/giorno dallo svezzamento alla macellazione, -0,45% di mortalità e -0,27$/giorno. spese terapeutiche sui suini, senza differenze significative nei parametri riproduttivi. Sia i suinetti svezzati che le scrofe da rimonta continuano a fungere da potenziali fonti di reintroduzione del virus negli allevamenti di scrofe, rendendo difficile l'immunizzazione adeguata con i tradizionali vaccini a base di emoagglutinina (HA), a causa della lunga durata degli anticorpi materni.
Negli USA è stato approvato un vaccino a base di neuraminidasi (NA) da applicare ai suinetti di 3 giorni o più per i tre sierotipi (H1N1, H1N2 e H3N2) con capacità DIVA e risultati promettenti.
Influenza A virus: An overview of the virus, disease, and diagnostics. P Gauger. Iowa State University
Il virus dell'influenza A appartiene alla famiglia Orthomyxoviridae con un genoma costituito da sei segmenti e da 12-13 proteine. Nei suini è un agente zoonotico e può essere trasmesso tra uomo e suino con conseguenze per la salute pubblica. Nei suini si manifesta solitamente come una malattia respiratoria acuta con febbre alta, letargia, prostrazione, perdita di appetito, respirazione addominale e forte tosse. Il virus colpisce le vie respiratorie, sia superiori che inferiori, e si replica nell'epitelio della trachea, dei bronchi e dei bronchioli. La mortalità solitamente non è elevata, fatta eccezione per le complicazioni secondarie che possono o meno coesistere, evidenziando il PRRSv. Alcune presentazioni attuali si presentano con segni medi e anche subclinici. L'immunità passiva materna li protegge dai sintomi clinici, ma non dalle infezioni. Tuttavia, quando la perdono possono soffrire della malattia. Sono oggi comuni forme endemiche ad alta prevalenza nei suinetti svezzati e durante la fase due, dove l'immunità materna è presente in modo variabile, sia quantitativamente che qualitativamente. Alcuni ceppi di maggiore virulenza possono causare sintomi evidenti nei suinetti nonostante l'immunità materna, con tosse osservata durante lo spostamento dei suinetti, sapendo che non tutti gli animali sono ugualmente colpiti.
La storia del virus influenzale negli Stati Uniti inizia nel 1918, associato al ceppo spagnolo H1N1 nell'uomo. Successivamente, il ceppo H3N2 è stato trasmesso dall'uomo ai suini nel 1998. Successivamente sono stati descritti processi endemici dovuti a ceppi circolanti nei suini: H1N1, H1N2 e H3N2 all'inizio del 2000. Il virus pandemico H1N1 (pdmH1) che ha infettato l'uomo in Nel 2009 si sono verificate ripetizioni che hanno colpito i suini in un processo di zoonosi inversa nel 2010, continuando fino al 2023. Questo virus ha avuto un ruolo nella diversità genetica sia dell'H1 che dell'H3 circolanti nei suini. H3 ha subito una minore evoluzione, mentre H1 ha una maggiore dispersione genetica. Recentemente, nel 2022-23, è stato rilevato nei suini un ceppo stagionale di H3N2 umano, che attualmente non è endemico.
La diversità genetica del virus influenzale è dovuta a due aspetti: spostamento antigenico e deriva antigenica. La deriva antigenica presenta meno cambiamenti nei geni dell’emoagglutinina (HA) o della neuraminidasi (NA) che si verificano naturalmente durante la replicazione del virus. E il cambiamento genetico avviene quando due virus infettano la stessa cellula, producendo un riarrangiamento che dà origine a grandi cambiamenti nel genoma e all’emergere di un nuovo ceppo. Il virus dell'influenza ha 18 proteine di superficie HA e 11 NA. Nei suini e nell'uomo sono comuni solo i sottotipi H1 e H3, così come i sottotipi N1 e N2. In ISU – VDL negli Stati Uniti il 36% degli isolati sono H1N1, il 34% H3N2 e il 29% H1N2.
Influenza diagnostics and surveillance in breeding herds: New approaches and appropriate use of different sample types. D Moraes, PC Gauger, G Trevisan, G Silva, DCL Linhares. Iowa State University
Il virus dell'influenza può essere endemico nelle scrofe riproduttrici con una prevalenza molto bassa nei suinetti lattanti (<15%). Pertanto, i protocolli di campionamento sono fondamentali per comprendere la situazione epidemiologica e la dinamica del virus negli allevamenti. I fluidi orali ci forniscono meno informazioni sul sistema riproduttivo, a differenza del PRRSv. I campioni analizzati mediante RT-PCR sono considerati positivi quando Ct<38.
Nei suinetti svezzati, i fluidi orali danno un tasso elevato di positività rispetto alle salviette nasali. Nei tamponi nasali e nel tessuto polmonare, il tasso di positività era inferiore.
Le grandi aziende utilizzano tamponi orofaringei nelle scrofe per rilevare il loro stato contro il virus dell'influenza e nei suinetti prelevano 30 campioni ogni due settimane, creando pool di cinque.
Limitare i movimenti dei suinetti è fondamentale per ridurre la diffusione del virus ed è importante che il personale della fase due non si rechi nelle aree di allevamento (limitare anche il movimento delle persone all'interno dell'allevamento).
Mitigating the spread of influenza between pigs and workers. M Torremorell. University of Minnesota
La trasmissione del virus influenzale è bidirezionale tra uomo e suini. Esistono numerose vie di trasmissione, sia dirette (contatto) che indirette (aerosol e utensili) del virus dell'influenza tra persone e suini. I ceppi umani trasmessi ai suini non rappresentano solo un rischio per la loro produttività, ma possono anche trasformarsi negli esseri umani potenziati.
Una delle cause principali della grande diversità dei ceppi nei suini è la trasmissione da parte dell'uomo. Alcuni studi evidenziano come il 27% dei lavoratori sia portatore del virus prima di entrare in allevamento contro il 41% che risulta positivo quando esce dagli allevamenti. I campioni vengono prelevati a livello nasale. In molti casi, i lavoratori positivi non mostrano alcun sintomo, il che indica esposizione piuttosto che infezione, ma sembrano sempre trasportare materiale genetico nelle cavità nasali su base temporanea.
Esistono differenze stagionali e rischi di introduzione di nuovi ceppi a seconda della prevalenza dell’influenza nella popolazione, del numero di lavoratori vaccinati e dei tipi di vaccini utilizzati in base ai ceppi circolanti nell’uomo. Pertanto, nella trasmissione del virus influenzale tra persone e suini, non bisogna sottovalutare la diffusione dell'agente e rafforzare le misure di biosicurezza, limitando anche le infezioni dei suinetti prima dello svezzamento poiché il virus è stato rilevato nel 46% degli strumenti utilizzati nella manipolazione di suinetti e nel 58% nelle mani di lavoratori di allevamento.
Peste Suina Africana (Virus DNA)
African Swine fever vaccines: Research, development, and advances. E Ramírez-Medina. Plum Island Animal Diseases Center. USDA
La PSA è una malattia emorragica mortale causata da un virus della famiglia Asfarviridae contenente un lungo genoma che colpisce più di 50 paesi in Africa, Asia, Europa e nelle regioni del Pacifico.
Da alcuni anni stanno sviluppando vaccini efficaci, tra cui i vaccini vivi attenuati sono i principali candidati, utilizzando la manipolazione genetica dei geni coinvolti nella virulenza, in particolare nel ceppo Georgia 2007/2010.
Alcuni di questi candidati vaccini sono stati approvati per l’uso in Vietnam. In alcuni è stata osservata una regressione alla virulenza. Nel loro centro hanno sviluppato tre vaccini intramuscolari di comprovata efficacia contro le infezioni sperimentali.
Un altro candidato vaccino è in fase di sviluppo mediante ingegneria genetica eliminando un secondo gene (EP402R) nel prototipo ASFV-G-I177L, che potenzialmente consente di differenziare gli animali infetti da quelli vaccinati (DIVA). Uno dei maggiori limiti per lo sviluppo di vaccini commerciali contro la PSA è stata la possibilità di avere linee cellulari in grado di supportare la replicazione del ceppo virale candidato, come l’attuale linea cellulare ZMAC4, che supporta anche ceppi altamente virulenti.
New insights: Application of an African swine fever virus surrogate. S Schroeder. University of Minnesota
Studiano la stabilità del virus nel mangime, sia durante il periodo di conservazione, sia analizzando diversi processi di inattivazione attraverso la temperatura, l'irradiazione o la decontaminazione chimica nell'ambito di programmi di biosicurezza per impedire al virus di entrare negli Stati Uniti.
Ad oggi non esistono protocolli di analisi standardizzati nei laboratori commerciali, sia in vivo che in vitro. Testano le procedure su virus a DNA come il virus Huxley Emiliana (EhV – virus algale della famiglia Phycodnaviridae che non infetta piante o animali) e il virus PRRS (L1A 1-4-4) perché sono virus di grandi dimensioni insieme a Pretoriuskop /94/4 (Pr4) ceppo del virus della peste suina africana. Sia EhV che Pr4 perdono vitalità a temperature superiori a 80ºC (100ºC hanno un grande effetto senza eliminare tutte le particelle di entrambi i virus).
L'EhV rimane nel mangime trasportato per 23 giorni senza perdere attività. Lo rilevano facilmente nella farina di soia e nelle buccette di soia.
Mycoplasmas Spp
Mycoplasma elimination from regional to national level (why aren’t we there yet?) P. Yeske. Swine Vet Center
Si stanno studiando programmi di eradicazione su 721.500 scrofe, attualmente con oltre il 90% degli allevamenti negativi. Carlos Pijoan ha lavorato a lungo con Mycoplasma hyopneumoniae con il quale ha iniziato il suo primo programma di controllo senza de-popolamento-ripopolamento.
Alla fine degli anni '80, dopo l'eradicazione del virus Aujeszky, le aziende genetiche hanno optato per allevamenti indenni da numerosi agenti infettivi, conoscendone una migliore crescita e una minore mortalità. A quel tempo, le prime pratiche di svezzamento medicato venivano utilizzate per controllare alcuni batteri, fino ad arrivare ai programmi di de-popolamento-ripopolamento negli anni ’90, distinguendo tra controllo ed eliminazione della malattia. Negli allevamenti PRRS – MYC positivi rispetto a quelli negativi si hanno 170 g di conversione, fino a 5 punti di mortalità e 100 grammi di incremento medio giornaliero, oltre a un costo dei farmaci più alto del 40-60%. Hanno costruito un modello di stima per valutare gli input applicati nei programmi di eliminazione del Mycoplasma hyopneumoniae e i relativi benefici. I programmi di adattamento per le scrofe da rimonta negative in allevamenti positivi rappresentano una sfida, considerando che provengono da allevamenti con selezione negativa PRRS – MYC, che potrebbero rappresentare un significativo problema di instabilità sanitaria.
In caso di de-popolamento sono necessarie almeno 4 settimane senza suini e 6 settimane senza produzione, oltre a considerare l'ubicazione dell'allevamento. Per l'eradicazione sono necessari un minimo di 240 giorni, considerando sia il tempo di stabilizzazione che quello di non escrezione.
Raccomanda di vaccinare le future riproduttrici due volte prima di entrare in produzione. I programmi di eliminazione attraverso la vaccinazione hanno un tasso di successo inferiore rispetto a quelli precedenti, non superando nella loro esperienza il 60%. Nel loro modello, il beneficio economico dell’eliminazione raggiunge i 4,99 dollari per suino con una probabilità di successo dell’86%. Ovviamente, la biosicurezza è essenziale per tenere lontane le malattie dall’allevamento dopo i programmi di eliminazione.
Current trends in Mycoplasma hyopneumoniae elimination. A Sponheim
L’eradicazione del Mycoplasma hyopneumoniae ci consente di ridurre l’uso di antibiotici, migliorare il benessere degli animali e i parametri di produzione, oltre a fornire maggiori vantaggi competitivi all’industria suina americana, rendendola al tempo stesso più sostenibile. Negli ultimi 15 anni i programmi a questo scopo sono aumentati. Vengono spesso utilizzati programmi di chiusura dell'allevamento e di medicazione, i cui due componenti principali sono l'esposizione delle scrofe riproduttrici all'agente patogeno e la durata della persistenza dopo il contatto.
La diffusione tramite aerosol dei tessuti polmonari contenenti i batteri è una pratica comune. La durata prevista della persistenza è di 214 giorni come tempo fino alla fine della chiusura, sulla base di una prevalenza <5% di animali positivi alla PCR. La percentuale di successo è compresa tra il 64 e l’83%.
Un punto importante da considerare è prelevare campioni con materiale pulito per evitare falsi positivi dovuti alla contaminazione incrociata.
Comunicazioni
- La sopravvivenza del Mycoplasma hyopneumoniae nell'ambiente è limitata ed è facile eliminarlo attraverso protocolli di pulizia e disinfezione. I batteri possono sopravvivere 8 giorni a 4ºC nei materiali ambientali e nella polvere.
- Le nuove tecniche PCR-RT sono altamente sensibili quando si tratta di identificare il DNA dei batteri sia negli animali vivi che morti e nelle strutture. La tipologia dei campioni (fluidi orali, sieri, secrezioni tracheali) sono determinanti per uno studio accurato.
Lawsonia intracellularis (Ileite) Gram –
Lawsonia intracellularis è un patogeno intracellulare obbligato che provoca enteropatia proliferativa ed è escreto nelle feci. La sua presentazione è per lo più subclinica, con penalità economiche incentrate sul ritardo della crescita, sull’eterogeneità e sulla penalizzazione dell'indice di conversione. La sua diagnosi genera ancora controversie, sia per la tecnica diagnostica che per la tipologia dei campioni. In condizioni pratiche, il pool di campioni fecali ci fornisce più informazioni rispetto ai fluidi orali. Abbiamo PCR specifiche che sono sempre più sensibili.
Dimostrano che esiste una trasmissione verticale dalle madri ai suinetti lattanti. Sebbene la prevalenza sia bassa, questi suinetti rappresentano una potenziale fonte di infezione durante il periodo post-svezzamento.
Le infezioni sistemiche da PRRSv possono influenzare il microbiota digestivo e favorire la colonizzazione di patogeni enterici, osservando nelle prime fasi di ingrasso un aumento nella rilevazione sia di Lawsonia intracellularis che di PCV2, dando luogo ad una maggiore penalità negli indici produttivi rispetto al solo virus PRRS.
La vaccinazione orale contro la Lawsonia intracellularis è consentita negli Stati Uniti da 20 anni. Presentano lavori per la sua applicazione tramite gel orale prima dello svezzamento con copertura immunitaria pari alla vaccinazione nell'acqua di bevanda.
La vaccinazione orale congiunta contro Lawsonia intracellularis e Salmonella enterica è convalidata negli Stati Uniti e i livelli di IgA possono essere determinati nei fluidi orali per determinare lo stato immunitario dell'allevamento e valutare la risposta al vaccino.
Circovirus (ADN)
I vaccini contro il Circovirus sono estremamente efficaci se somministrati correttamente. Vengono descritti numerosi errori che hanno causato insuccessi vaccinali e notevoli perdite di peso, sia nei suinetti che nei suini da ingrasso. Alcuni dei più frequenti sono dosi errate (mezza dose), conservazione e manipolazione inadeguate, uso di aghi di dimensioni imprecise, mancata pulizia delle attrezzature per la vaccinazione, tempistica – età adeguata, presenza di fattori di stress ambientale – manipolazione o salute, animali che sono esclusi dal programma vaccinale all’interno delle bande. La sieroconversione dopo la vaccinazione dipende da tutti questi fattori, oltre all'aver vaccinato in presenza di malattia (circolazione PRRSv) e alla presenza di alti livelli di anticorpi materni al momento della vaccinazione.
In uno studio dimostrano che la vaccinazione generalizzata delle scrofe riproduttrici è il miglior regime di immunizzazione per ridurre ulteriormente la carica virale e aumentare l’immunità dell’intero allevamento. I valori Ct negli emosieri con ELISA, IFA e neutralizzazione del virus non sono correlati allo stato immunologico delle scrofe.
Rotavirus (ARN)
Le diarree severe da rotavirus nei giovani suinetti è frequente e raramente fatale, mentre i suini adulti sono resistenti a causa del loro sistema immunitario maturo. È un virus della famiglia Reoviridae, con un genoma lineare di 11 segmenti. La diagnosi per differenziare i diversi sierotipi patogeni nei suinetti (A - B e C) può essere eseguita mediante nuove tecniche molecolari qPCR-RT.
Streptococcus suis (Gram +)
Streptococcus suis risiede in modo asintomatico nei tratti gastrointestinale, riproduttivo e respiratorio del suino, ma se attraversa la barriera epiteliale o mucosa provoca infezioni in altre aree del sistema linfatico, portando ad artrite e sepsi, come la meningite quando attraversa la barriera emato-encefalica.
La colonizzazione precoce nei suinetti avviene al momento della nascita anche se solitamente si osservano i sintomi dopo le quattro settimane di vita, riscontrando somiglianze genetiche tra i ceppi isolati nella mucosa vaginale delle scrofe e nel sistema respiratorio dei suinetti.
Il batterio S. suis colpisce principalmente i suinetti svezzati, sia come agente primario che secondario, causando infezioni sistemiche. Vengono descritti cambiamenti nella sua virulenza e risposte variabili agli antibiotici a causa della notevole risposta infiammatoria che produce. Il sistema immunitario cerca di compensare queste alterazioni modulando la risposta proinfiammatoria e proossidativa per ridurre al minimo il danno tissutale.
Dal punto di vista nutrizionale possiamo svolgere azioni per modulare questa risposta infiammatoria. In uno studio con otto prove sul campo, hanno testato la riduzione dei livelli di lisina digeribile ileale del 20%, ottenendo una riduzione della mortalità di 1 punto percentuale e della spesa antimicrobica del 14%. Logicamente anche la crescita dei suinetti viene ridotta. Concludono che la connessione tra la rapida crescita dell’accumulo di tessuto magro e il suo effetto sull’aumento della sensibilità agli agenti patogeni non è del tutto chiara e richiede ulteriori ricerche sulla sintesi proteica e una maggiore suscettibilità allo Streptococcus suis. Non ritengono che ciò possa essere esteso ad altri agenti patogeni.
È considerato un patogeno zoonotico e può causare malattie negli esseri umani e nei suini, con numerosi casi di meningite descritti in persone in Asia che sono state esposte al consumo di prodotti a base di carne suina cruda. Gli autovaccini (vaccini stabulogeni) vengono utilizzati con risultati deludenti a causa della diversità dei loro sierotipi e dell’assenza di immunità crociata. Alcuni Bacillus spp come i ceppi 839 e 1999 possono inibire alcuni agenti patogeni, avendo proprietà antiossidanti ed effetti immunomodulatori.
I principali geni di resistenza agli antibiotici nello Streptococcus suis sono tetO (89%) ed ermB (80%). Il 97% degli isolati era resistente alla tetraciclina, presentando elevata sensibilità ad ampicillina, ceftiofur, penicillina, florfenicolo ed enrofloxacina con intervalli di resistenza compresi tra 0 e 7,8%). Non rilevano i geni di resistenza ai beta-lattamici.
Salmonella
L'infezione da Salmonella nei suini può verificarsi in modo subclinico a seconda del sierotipo del batterio. La più diffusa negli Stati Uniti è la Salmonella enterica sierotipo 1. Le feci sono campioni di riferimento con la possibilità di analisi mediante qPCR, sebbene i loro risultati non ci diano un'idea precisa dello stato clinico degli animali o del loro livello di escrezione. I terreni di coltura specifici sono molto sensibili per identificare i batteri.
Escherichia coli
Nel corso delle analisi effettuate negli ultimi dodici anni (3.240), il laboratorio di diagnostica veterinaria dell'Università dell'Iowa ha determinato che gli isolati più frequenti dei geni delle fimbrie ETEC di E. coli sono F4(K88) e F18 rispettivamente con il 30 e il 68% , la sensibilità agli antibiotici è cambiata durante questo periodo. Dal 2019 si osserva un aumento della fimbria F18. Gli isolati sensibili all’enrofloxacina sono stati drasticamente ridotti senza variazioni nella sensibilità al ceftiofur. Dal 2017 hanno riscontrato una minore sensibilità al florfenicolo, alla gentamicina, alla neomicina, alla sulfadimetossina + trimetoprim. I casi di E. coli sono molto più alti rispetto alla media degli anni precedenti, identificando il gene tia come un potenziale fattore di virulenza che contribuisce alla diarrea post-svezzamento. È necessario comprenderne meglio la patogenesi.
I ceppi di E. coli che causano diarrea post-svezzamento sono enterotossigeni, caratterizzati dall'espressione di fimbrie ed enterotossine. L'Escherichia coli fa parte del microbioma intestinale, sapendo che alcuni ceppi hanno geni di virulenza che contribuiscono allo sviluppo della malattia. Oltre alle fimbrie F4 e F18, nella diarrea post-svezzamento sono state identificate F5 (K99), F6 (987P) e F41. Sono responsabili della produzione di diarree ipersecretorie derivate da enterotossine termolabili (LT) e termostabili (Sta, Stb e EAST) che inducono un aumento della secrezione di acqua ed elettroliti all'interno del lume intestinale, inibendone l'assorbimento con conseguente disidratazione e acidosi. La prevalenza dei diversi virotipi ETEC varia a seconda delle regioni e degli spazi temporali.
Antonio Palomo Yagüe
