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Introduzione
Si tratta di un allevamento commerciale a ciclo chiuso con 400 scrofe nell'Irlanda del Nord.
L'unità è negativa per Influenza e la PRRS.
Il protocollo di vaccinazione utilizzato è evidenziato nella Tabella 1.
Tabella 1. Programma vaccinale
| VACCINO | SCROFETTE | SCROFE | VERRI | SUINETTI |
| Parvovirus | Iniezione di 2ml alla selezione | Iniezione di 2 ml 2 settimane dopo il parto | ||
| Mal rosso | Iniezione di 2 ml alla selezione e 2 settimane prima della copertura | Iniezione di 2 ml 2 settimane dopo il parto | Iniezione di 2 ml due volte/anno | |
| Colibacillosi | Iniezione di 2 ml 6 e 2 settimane prima del parto | Iniezione di 2 ml 2 settimane prima del parto | ||
| PCV-2 | Iniezione di 2 ml 3 settimane prima della copertura e 3 settimane prima del parto | Iniezione di 2 ml 3 settimane prima del parto | Iniezione di 2 ml due volte/anno | |
| Polmonite Enzootica | 1 ml a 7 giorni e allo svezzamento |
Le scrofette sono allevate in azienda. Le scrofette e le scrofe sono coperte in inseminazione artificiale con seme di provenienza unica.
Storico
L'allevatore ha chiamato il veterinario dopo aver visto un aumento di emorragie ed ematomi cutanei in vari suinetti in 8 figliate diverse. Nessun decesso fu attribuito al problema...
L'unità aveva già avuto questo problema negli ultimi 3 anni, ma non così ampio come ora. I sintomi clinici compaiono velocemente in alcune figliate e poi scompaiono per un periodo di tempo.
Indagine
Indagine clinica
Durante la visita in allevamento, 28 suinetti di 8 figliate presentavano emorragie subepiteliali diffuse (Foto 1, 2, 3, 4 e 5). I suinetti sviluppavano sintomi clinici a partire dai 7 giorni di età, dopo una nascita normale. I suinetti colpiti continuavano ad allattare e non mostravano segni di ritardo di accrescimento. Non tutti i suinetti della figliata presentavano i sintomi clinici.
Al momento della visita, si stava operando al taglio della coda dei suinetti. Il sanguinamento della coda era abbondande e c'era un ritardo di coagulazione (Foto 1 e 2).
Non fu rilevata febbre dopo la misurazione della temperatura rettale di 10 suinetti colpiti.
Indagini di laboratorio
Un suinetto morto e un altro vivo e uno a 7 giorni di età furono inviati al laboratorio. Si è proceduto a raccogliere in laboratorio un campione di sangue con eparina per l'ematologia. I risultati del laboratorio furono i senguenti: si riassumono nella Tabella 2.
Le analisi ematologiche e biochimiche non sono state realizzate perchè il sangue raccolto si coagulò.
L'evidenzia fotografica post-mortem si osserva nelle Foto 6, 7, 8 e 9.
Tabella 2. Risultati di laboratori dei 2 suinetti di 7 giorni di vita.
| POST MORTEM | ISTOLOGIA | INMUNOFLUORESCENZA | BATTERIOLOGICO | |
| SUINETTO 1 (Morto) |
• Emorragie subepiteliali superficiali generalizzate con alcune petecchie sulla carcassa. • Fegato pallido ed itterico. |
• Nessuna alterazione degna di nota. | • Negativo a PSC e PCV-2. | • Nessun isolamento batterico significativo. |
| SUINETTO 2 (Vivo) | • Emorragie subepiteliali generalizzate sulla carcassa. • Sangue diluito ed acquoso. • Emorragie petecchiali sui reni e polmone. |
• Senza alterazioni degne di note. | • Negativo a PSC e PCV-2. | • Nessun isolamentto batterico significativo. |
PSC = Peste Suina Classica
PCV-2 = Circovirus Suino tipo 2
Diagnosi differenziale
Secondo le indagini cliniche e di laboratorio, si eseguirono le seguenti diagnosi differenziali:
- Trombocitopenia purpurea
- Mancanza di ferro
- Mancanza di vitamina K (intossicazione da topcida)
- Peste suina classica (PSC)
- Circovirosi suina (PCV-2)
I seguenti agenti virali come PSC e PCV-2, sono stati scartati per la mancanza di sintomi clinici compatibili con queste malattie, oltre ai risultati negativi al test di immunofluorescenza.
La mancanza di ferro fu scartata grazie alla conferma delle iniezioni di ferro destrano somministrati in modo routinario a tutti i suinetti per via intramuscolare al 2° giorno di vita e anche dovuto alla presenza di emorragie subepiteliali diffuse.
La mancanza di vitamina K (intossicazione da topicida) non può essere esclusa dalla diagnosi differenziale senza l'esame ematologico, come descritto in 4.2., il campione raccolto si coagulò e non fu possibile realizzare nessun analisi ematologica o biochimica. Non si usava nessun topicida in sala parto.
Si suggerì una diagnosi di trombocitopenia purpurea in base allo storico ed alle indagini cliniche e di laboratorio.
Programma di controllo
Furono realizzate adozioni crociate delle figliate colpite con altre scrofe.
Si consigliò che le scrofe che producevano le figliate problema fossero eliminate o fossero inseminate con seme di verro diverso.
Risposta al programma di controllo
Alcuni suinetti colpiti trasferiti ad altre scrofe morirono in pochi giorni.
Nessun altro caso fu descritto ad oggi.
Discussione
La trombocitopenia purpurea è una ipersensibilità di tipo II (o ipersensibilità di tipo citotossico) nella quale si formano anticorpi contro i trombociti. Questo porta alla riduzione di queste cellule provocando diatesi emorragiche con i sintomi clinici associati. Questi anticorpi possono comparire in seguito a trasfusione di sangue, uso di vaccini che contengano prodotti a base di sangue o provenienti da scrofe pluripare che sviluppano anticorpi contro gli aloantigeni condivisi tra padre e feto. In quest'ultimo caso, non ci si aspetta sintomi clinici sulla scrofa, dato che questa produce solamente anticorpi contro antigeni estranei sulla superficie cellulare che si trovano nelle sue cellule (Straw et al., 1999). A differenza dei bambini e cuccioli di cani, non vengono trasferiti dalla placenta della scrofa al suinetto prima del parto. I suinetti nascono in uno stato vulnerabile, senza anticorpi umorali o associati alla mucosa, nè con immunità acquisita cellulo-mediata (Muirhead et al., 1997a). Questo spiegherebbe perchè la gestazione prosegue. L'ingestione di questi anticorpi tramite il colostro ed i loro assorbimento da parte del suinetto, dà come esito una diminuzione dei livelli circolanti di trombociti di circa 200x109/l al 2° giorno di vita (normalmente > 250-300x109/l). Il recupero avviene a 400x109/l a 5 giorni e a partire dal 9º cala ad un livello di 50x109/l, quando i sintomi clinici compaiono. I megacariociti ed altre cellule nel midollo osseo vengono compromessi e non vengono sostituiti dai trombociti circolanti (Taylor, 1995).
Le trasfusioni di sangue ed i vaccini che contengono prodotti derivati dal sangue, come il vaccino cristal violetto contro la peste suina classica, per esempio (Smith et al., 1990), non erano stati usati in allevamento. Per cui l'unica opzione era che le scrofe pluripare avessero sviluppato anticorpi contro gli aloantigeni condivisi tra padre e feto. Le figliate colpite provenivano da un verro Large White. Tutte le scrofe che presentarono il problema avevano più di un parto. SecondoTaylor (1995), affinchè abbia luogo la malattia, il tipo di trombocito del verro deve differire da quello della scrofa e questa deve aver partorito almeno una figliata prima con un verro con questi tipi di trombociti alogeni. In questo caso, in particolare, le scrofe erano state inseminate con I.A. con lo stesso verro la gestazione precedente.Taylor (1995) afferma che questo problema è più frequente nelle razze Large White e Landrace ed è particolarmente comune quando si usa un verro Large White con una scrofa Landrace. In questo caso, si usò un verro Large White su scrofe Landrace o Landrace x Large White. Per questo motivo, si consigliò di cambiare il verro, il che ha portato ad un miglioramento della problematica senza eliminare le scrofe o verri coinvolti. Purtroppo, non è stato possibile fare il riconteggio dei trombociti a causa della coagulazione dei campioni di sangue. Un'altra alternativa era quella di prelevare il sangue in allevamento. Tuttavia, non ci sono più stati casi clinici.
Non tutti i suinetti delle figliate colpite mostravano sintomi clinici. In accordo con Straw et al. (1999) eTaylor (1995), l'effetto aleatorio della condizione della figliata sembra essere correlato agli accrescimenti e all'ingestione di colostro, con i suini ben sviluppati, con più assunzione di colostro, quelli più gravementi colpiti. Tutti i suinetti colpiti avevano una buona condizione corporale, erano ben sviluppati e allattavano bene.
I suinetti colpiti sono normali alla nascita (Straw et al., 1999). Differenti autori hanno riportato tempistiche diverse per la comparsa dei primi segni clinici, 7 – 21 giorni di vita (Muirhead et al., 1997b), 10 – 20 giorni di vita (Straw et al., 1999) o 14 – 30 giorni di vita con una comparsa minore a 3 giorni di vita (Taylor, 1995). In questo caso, la malattia è comparsa a 7 giorni, come riportato da Muirhead et al. (1997b).
Può anche capitare la morte del suinetto senza segni clinici (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). Se si osserva attentamente la pelle dei suinetti morti, si percepiscono le emorragie ad ogni tipo di trauma, morsicatura, ecc... (Muirhead et al., 1997b). In questo caso non fu possibile fare una correlazione tra le morti improvvise ed altri casi di morte, come per esempio da schiacciamento... Senza dubbio, i suinetti colpiti spesso sono pallidi e con la cute purpurea, pieni di macchie emorragiche, in particolare sull'addome e segni di graffi. Le mucose generalmente sono pallide e non c'è febbre (Straw et al., 1999; Taylor, 1995). Si osservano emorragie di differenti dimensioni sull'epicardio, miocardio, pleura, articolazioni e muscolatura scheletrica. Tutti i linfonodi sono pieni di sangue (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). Tutte queste caratteristiche furono compatibili con il quadro clinico osservato in questo caso.
La castrazione durante il periodo di trombocitopenia purpurea può aumentare notevolmente la mortalità (Straw et al., 1999). La castrazione non veniva effettuata in allevamento. Tuttavia, come indicato nell'indagine clinica, dopo aver tagliato le code, il sanguinamento era profuso con ritardo dei tempi di coagulazione.
L'incidenza di questo quadro è bassa, meno dell'1% secondoTaylor, 1995.
La diagnosi si realizza attraverso un quadro clinico e post mortem caratteristico (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). E' possibile confermare la diagnosi mediante il conteggio delle piastrine (Taylor, 1995). In questo caso, abbiamo seguito le procedure, tuttavia, non fu possibile realizzarlo per i motivi prima descritti...
Non si conosce un altro tipo di trattamento che non una buona lattazione (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). L'uso di vitamina K non fu mai descritto (Taylor, 1995), ma potrebbe essere interessante provarlo in casi futuri. Nelle prime fasi della malattia, vale la pena incentivare le adozioni crociate per eliminare l'esposizione a qualsiasi anticorpo persistente nel latte della scrofa (Muirhead et al., 1997b), come già portato al termine, in questo caso. L'alimentazione artificiale è un'altra opzione. In ogni caso...la mortalità è elevata.
La trombocitopenia purpurea è stata descritta in altre specie come nei bovini ed ovini, in conseguenza dell'intossicazione da felci (Barlow, R., 1983). Nell'uomo avviene come conseguenza di una eziologia infettiva, autoimmune, maligna o idiopatica (Wei, A. et al., 2007).
Quando una scrofa produce suinetti malati, dovrà essere eliminata o coperta con un altro verro nel ciclo successivo (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). In questo caso abbiamo scelto di cambiare verro ed i risultati sono stati positivi senza ulteriori casi clinici di trombocitopenia purpurea.
